Što radi hormon inzulin i koja je njegova brzina??

Iako je svaka osoba više puta u životu čula za inzulin. Većina ljudi zna da ta tvar ima neki odnos s bolešću poput dijabetesa. Ali ljudi nemaju razumijevanja kako točno inzulin djeluje kada postoji višak ili manjak u tijelu..

Inzulin je biološki aktivna tvar, hormon sastavljen od komponenata proteina koji kontrolira razinu šećera u krvi (glukoze). Inzulin proizvode beta stanice koje pripadaju otočićima Langerhansa smještenim na gušterači. Stoga se rizik od dijabetes melitusa značajno povećava ako je ovaj organ poremećen. Uz inzulin, gušterača proizvodi hiperglikemijski faktor nazvan glukagon, koji proizvode njegove alfa stanice. Glukagon je također uključen u održavanje normalne razine šećera u krvi.

Normalno, razina glukoze u krvi zdrave osobe može varirati između 3-30 µU / ml (ili unutar 240 pmol / L). Za djecu su pokazatelji nešto drugačiji. U dobi manjoj od 12 godina, razina inzulina u djetetovoj krvi ne smije biti veća od 10 μU / ml (ili unutar 69 pmol / l).

Stope inzulina mogu varirati ovisno o specifičnoj laboratoriji koja dijagnosticira. Stoga se prilikom vrednovanja rezultata analize uvijek treba usredotočiti na referentne vrijednosti određene institucije u kojoj se studija provodi..

Ponekad inzulin raste tijekom fizioloških stanja, na primjer, dok nosi dijete. Također, njegova visoka razina može ukazivati ​​na različita patološka stanja, na primjer, rak gušterače..

Ako je inzulin ispod normalnog, to može biti i znak dijabetesa. Međutim, ponekad padne ispod propisanih vrijednosti jednostavno na pozadini fizičkog prekomjernog rada..

Zašto osoba treba inzulin?

Inzulin je izravno uključen u metaboličke procese u ljudskom tijelu:

Šećer koji čovjek dobiva iz hrane, zahvaljujući inzulinu, može prodrijeti u stanice tjelesnih tkiva. Upravo inzulin čini njihovu membranu propusnijom..

Inzulin potiče proizvodnju glikogena iz glukoze, koji se javlja u mišićnim stanicama i stanicama jetre.

Proteini se mogu akumulirati, sintetizirati i ne razgraditi u tijelu, zahvaljujući inzulinu. Hormon pomaže masnim stanicama da sakupe glukozu i pretvore je u masno tkivo. Upravo iz tog razloga pretjerana konzumacija hrane s ugljikohidratima dovodi do tjelesne masti..

Inzulin ima anabolički učinak (povećava aktivnost enzima koji potiču razgradnju glukoze), kao i anti katabolički učinak (sprečava ostale enzime da otapaju glikogen i masti).

Inzulin je potreban tijelu, on sudjeluje u svim procesima koji se u njemu događaju. Međutim, osnovni zadatak ovog hormona je osigurati normalan metabolizam ugljikohidrata. Inzulin je jedini hormon koji može sniziti razinu šećera u krvi. Svi ostali hormoni povećavaju razinu glukoze u krvi. Riječ je o adrenalinu, glukagonu, hormonu rasta.

Inzulin proizvodi gušterača nakon što razina ugljikohidrata u krvi poraste. To se događa dok hrana koju je osoba pojela uđe u želudac. Štoviše, prehrambeni proizvod može sadržavati minimalne količine ugljikohidrata. Dakle, svaka hrana koja uđe u želudac uzrokovat će porast razine inzulina u krvi. Ako je osoba gladna, razina ovog hormona počinje padati..

Također, drugi hormoni, kao i kalcij i kalij (s povećanjem njihovih vrijednosti), masne kiseline (ako su u velikim količinama u krvi), također utječu na proces proizvodnje inzulina. Suprotno tome, hormon rasta (hormon rasta) pomaže u snižavanju razine inzulina u krvi. Somatostatin ima sličan učinak, ali u manjoj mjeri.

Razina inzulina izravno ovisi o razini glukoze u krvi, pa se istraživanja usmjerena na njihovo utvrđivanje gotovo uvijek provode paralelno. Za njihovu provedbu potrebno je darivati ​​krv u laboratoriju.

Video: Inzulin: zašto je potreban i kako djeluje?

Dijabetes melitus tip 1 i 2: odnos s inzulinom

Kod dijabetesa tipa 2 dolazi do promjene u normalnoj proizvodnji i funkcionalnosti inzulina. Najčešće se bolest očituje kod starijih ljudi koji su pretili. Prekomjernim nakupljanjem masti u tijelu dolazi do povećanja broja lipoproteina u krvi. To doprinosi smanjenju osjetljivosti stanica na inzulin. Kao rezultat toga, tijelo počinje manje proizvoditi. Razina inzulina u krvi opada, a razina glukoze počinje rasti, jer nema dovoljno hormona da bi ga iskoristili.

Ako je razina glukoze u krvi povećana, tada se morate početi pridržavati dijeta i riješiti se tjelesnih masnoća. U tom se slučaju smanjuje rizik od razvoja dijabetesa, što znači da osoba može izbjeći ozbiljne zdravstvene probleme..

Šećerna bolest tipa 1 razvija se drugačije. Kod ove vrste bolesti ima puno glukoze oko stanica, ali ne mogu je asimilirati, jer u ove svrhe nema dovoljno inzulina u krvi.

Kao rezultat takvih kršenja u tijelu počinju se pojaviti sljedeće patološke promjene:

Masne zalihe iz rezerve ne koriste se u Krebsovom ciklusu, nakon čega se šalju u jetru. Tamo masnoća sudjeluje u stvaranju ketonskih tijela..

Što je viša razina glukoze u krvi, osoba više želi piti. U tom se slučaju šećer počinje izlučivati ​​mokraćom..

Metabolizam ugljikohidrata započinje putem sorbitola, što je alternativno. To povlači za sobom negativne posljedice, jer se višak sorbitola počinje nakupljati u tkivima. Kad se akumulira u leći oka, kod osobe se formira katarakta, kada se nakuplja u živčanim vlaknima - polineuritis, kada se nakuplja na zidovima krvnih žila - aterosklerotski plakovi.

Tijelo pokušava spriječiti te poremećaje i počinje razgrađivati ​​masti. To povlači za sobom porast triglicerida u krvi i pad dobrog kolesterola. Hiperlipidemija doprinosi smanjenju imuniteta, povećanju fruktozamina i glikoziliranog hemoglobina u krvi i promjeni njegove ravnoteže u elektrolitima. Osoba se počinje osjećati sve gore i gore, dok ga neprestano muči žeđ, često urinira.

Dijabetes melitus utječe na rad i stanje svih unutarnjih organa, što objašnjava raznolikost kliničkih manifestacija bolesti.

Razlozi za povećanje i smanjenje inzulina u krvi

Sljedeće patologije mogu dovesti do povećanja razine inzulina u krvi:

Insulinomi su tumorske tvorbe otočića Langerhansa. Oni proizvode inzulin u velikim količinama. U ovom slučaju, na prazan želudac, razina glukoze u krvi će se smanjiti. Da bi pronašli tumor, liječnici koriste formulu za izračun omjera inzulina i glukoze. U ovom se slučaju razina inzulina u krvi dijeli s razinom glukoze u krvi koja se uzima na prazan želudac..

Rana faza šećerne bolesti tipa 2. Kako bolest napreduje, razina inzulina će se smanjivati ​​i razina glukoze rasti..

Pretežak. Ponekad povećan sadržaj inzulina u krvi izaziva razvoj pretilosti, budući da čovjekov apetit raste, prejeda i nakuplja masnoću. Iako nije uvijek moguće utvrditi uzrok pretilosti.

Oštećenje tumora hipofize (akromegalija). Ako je osoba zdrava, tada inzulin pomaže u snižavanju razine glukoze. To, pak, potiče proizvodnju hormona rasta. Kada se razvije akromegalija, do te proizvodnje ne dolazi. Ova se značajka koristi prilikom provođenja stimulativnih testova usmjerenih na utvrđivanje hormonalne ravnoteže. Uz unošenje inzulina u obliku intramuskularnih injekcija, porast razine hormona rasta ne dolazi ni sat ili dva nakon injekcije.

Hiperkortizolizmom. Kod ove bolesti postoji povećana proizvodnja glukokortikoida u tijelu, koji suzbijaju procese iskorištavanja glukoze. Kao rezultat toga, njegove vrijednosti ostaju povišene, unatoč visokoj razini inzulina u krvi..

Mišićna distrofija. Razvija se na pozadini metaboličkih poremećaja, dok će razina inzulina biti povećana.

Razdoblje nošenja bebe može dovesti do povećanja razine inzulina ako žena prejeda.

Nasljedne bolesti povezane s netolerancijom na fruktozu i galaktozu.

Ako pacijentu koji je u hiperglikemijskoj komi daju injekciju brzo djelujućeg inzulina, pomoći će mu da se izvuče iz tog stanja. Također, injekcije inzulina koriste se za liječenje bolesnika s dijabetesom melitusom, jer njegovo uvođenje omogućuje smanjenje razine glukoze u krvi. U ovom će se slučaju povećati razina samog inzulina u osobi..

Moguće je sniziti razinu inzulina fokusiranjem napora na liječenje osnovne bolesti što dovodi do poremećaja metabolizma.

Niske vrijednosti inzulina primijećene su kod šećerne bolesti tipa 1 i 2. Istodobno, dijabetes koji nije ovisan o inzulinu uzrokuje relativno smanjenje inzulina u krvi, a dijabetes ovisan o inzulinu uzrokuje apsolutni pad hormona u krvi. Također, ozbiljan stres, fizički napor i ostali čimbenici koji štetno utječu na tijelo mogu dovesti do njegovog smanjenja..

Određivanje razine inzulina u krvi - zašto je potreban?

Razina inzulina, kao neovisni pokazatelj krvi u apsolutnom smislu, ima nisku dijagnostičku vrijednost. Da bi se izvukao zaključak o određenom poremećaju u tijelu, potrebno je utvrditi razinu glukoze u krvi i povezati ta dva pokazatelja.

Najinformativniji je test stimulacije glukoze na glukozu ili, kako se još naziva, stres test. Omogućuje vam dijagnosticiranje dijabetesa latentnim tečajem. U ovom slučaju, odgovor tijela na proizvodnju inzulina će se odgoditi, njegova koncentracija polako raste, ali u budućnosti će se razina hormona značajno povećati. Ako je osoba zdrava, tada će se inzulin u krvi nesmetano povećavati.

Postoji još jedna studija koja ima dijagnostičku vrijednost u smislu utvrđivanja poremećaja u proizvodnji inzulina u tijelu. Ovo je test glukoze na stres (test posta). Prvo, pacijentu se na prazan želudac uzima krv koja se ispituje na razinu glukoze, inzulina i proteinskog dijela koji je dio molekule proinzulina. Zatim, tijekom dana, osoba mora gladovati, pije vodu u ograničenim količinama. Svakih 6 sati uzima se krv iz njega kako bi se utvrdio pokazatelj koji kod liječnika izaziva sumnje, odnosno za C-peptid, glukozu ili inzulin, ili za sve tri tvari odjednom.

Općenito, razina inzulina u krvi ne povećava se kod zdrave osobe. Izuzetak su trudnice, što je normalna fiziološka pojava za ovo stanje. U svim ostalim slučajevima, razina inzulina trebala bi ostati u granicama normale..

Ako se poveća, to je razlog da sumnjate na sljedeće patologije:

Tumor gušterače, koji se nalazi u tkivima otočića Langerhansa.

Hiperplazija tkiva otočića Langerhansa.

Poremećaji u proizvodnji glukokortikoida u tijelu.

Teške abnormalnosti u jetri.

Mellitus u ranoj fazi.

Kod nekih bolesti, na primjer, s hiperkortizolizmom, akromegalijom, mišićnom distrofijom, razina inzulina prati se radi nadziranja funkcioniranja unutarnjih sustava tijela.

Davanje krvi za inzulin

Da biste izračunali razinu inzulina u krvi, morat ćete ga crpiti iz vene. Ako se inzulin utvrdi u plazmi, krv se uvlači u epruvetu koja sadrži heparin. Ako se inzulin otkrije u krvnom serumu, tada nije potreban antikoagulant. Studija se mora provesti najkasnije 15 minuta nakon uzimanja krvi na analizu.

Da bi rezultati bili pouzdani, osoba bi trebala gladovati 12 sati, ne smije se uzimati lijekove, a treba se suzdržavati i tjelesna aktivnost. Pod uvjetom da nije moguće odbiti uzimanje lijekova, to se mora odraziti u obrascu za analizu.

30 minuta prije uzimanja krvi iz vene osoba treba otići do liječničke ordinacije i leći. Ovo vrijeme treba provesti u mirnom i opuštenom stanju. U suprotnom ne mogu se dobiti pouzdani podaci..

Injekcije inzulina

Inzulin je ljudima propisan kao lijek za razne bolesti, od kojih je glavna bolest dijabetes..

Mnogima je potreban inzulin. Pacijenti se samostalno nose s njegovim uvođenjem. Međutim, prvo dobivaju liječnički savjet. Odnosi se na ispravnu upotrebu uređaja, pravila antiseptika, doziranje lijeka. Svi pacijenti s dijabetesom tipa 1 moraju se ubrizgati u inzulin kako bi nastavili svoj normalan život. Ponekad se primjena hormona vrši hitno, to je potrebno kada se razviju komplikacije bolesti i u nekim drugim ozbiljnim stanjima. Kod dijabetesa tipa 2 injekciju je moguće zamijeniti oralnim lijekovima. Činjenica je da ova vrsta bolesti zahtijeva uvođenje inzulina samo u njegovom teškom toku. Stoga, s razvojem komplikacija, osoba jednostavno nema vještine intramuskularne primjene inzulina. Lakše mu je uzeti tabletu.

Otopina inzulina, koja se temelji na tvari ljudskog inzulina, siguran je i učinkovit lijek s malo nuspojava. Hipoglikemijski hormon koji proizvodi svinjski gušterača ima maksimalnu sličnost s ljudskim inzulinom. Koristi se dugi niz godina za liječenje ljudi. Moderna medicina ljudima nudi inzulin, koji je dobiven genetskim inženjeringom. Ako djetetu treba terapija, dobivat će samo ljudski inzulin, ne životinjski..

Uvođenje hormona omogućava vam održavanje normalne razine glukoze u krvi, ne dopušta mu da se podigne i spusti na kritične razine.

Ovisno o bolesti osobe, njezinoj dobi i prisutnosti popratnih patologija, liječnik odabire njegovu dozu pojedinačno. Nužno je da pacijent dobije potpunu upute o tome kako i u koje vrijeme su mu potrebne injekcije inzulina. Osim toga, osoba se mora pridržavati posebne prehrane, koja je također dogovorena s liječnikom. Svakodnevnu rutinu, prirodu i intenzitet tjelesne aktivnosti treba mijenjati. Samo ako su svi ti uvjeti ispunjeni, terapija može biti učinkovita, što će poboljšati kvalitetu života..

Postoje li analozi inzulina? Prije su se u ruskoj kliničkoj praksi upotrebljavali samo izvorni analozi inzulina stranog uzgoja, kao što su, na primjer, Humalog (Eli Lilly, insulin lispro), Lantus (Sanofi, inzulin glargin), Novorapid (Novo Nordisk, inzulin aspart) i drugi, ali sada postoje analozi Ruska proizvodnja. Tako su, na primjer, registrirani lijekovi: RinLiz (zamjenjuje Humalog), RinLiz Mix 25 (zamjenjuje Humalog Mix 25), RinGlar (zamjenjuje Lantus).

Ovi lijekovi su prikladni za pacijenta za upotrebu, jer pružaju stabilan učinak i potrebno trajanje djelovanja i imaju manje nuspojava..

Indikacije za imenovanje

Glavno područje primjene inzulina je endokrinologija. Hormonski lijek propisan je u terapeutske svrhe kod pacijenata s utvrđenom dijabetesom melitusa tipa I (o inzulinu). Inzulin se može propisati i u slučaju autoimunih napada na tijelo kod dijabetesa tipa II..

Inzulin kratkog djelovanja, koji ostaje aktivan 6 sati, propisan je kao dio složene terapije za snižavanje šećera u krvi kod određenih bolesti:

Lijeku se posebno mjesto daje u liječenju opće iscrpljenosti, ako je potrebno obnoviti bolesnikovu normalnu prehranu. U tim je slučajevima važno anabolično djelovanje inzulina, što pomaže u dobivanju kilograma..

U kardiološkoj praksi inzulin se koristi kao dio polarizirajućih smjesa. Otopina se daje intravenski kod spazma koronarnih žila što dovodi do koronarne insuficijencije.

Inzulin u bodybuildingu

Što se događa sa zdravom osobom nakon injekcije inzulina? Na ovo pitanje možemo odgovoriti uzimajući u obzir praksu upotrebe hormonskog lijeka u sportskom okruženju. Sportaši koriste inzulin kratkog djelovanja u kombinaciji s anaboličkim, androgenim agensima. Hormon gušterače povećava propusnost staničnih membrana mišićnog tkiva. To doprinosi lakšem i bržem prodiranju anaboličkih steroida u mišiće. U kombinaciji s inzulinom potrebno je uvođenje nižih doza steroida da bi se postigao izraženi učinak nego kod solo tečajeva.

Za sigurnu uporabu inzulina u građi tijela važno je pridržavati se određenih pravila:

Ne prejedajte. U tijelu se višak hranjivih tvari pretvara u masne naslage.

Smanjite količinu jednostavnih ugljikohidrata u dnevnoj prehrani.

Procijenite rast mišića pomoću mjerača vrpce i zrcala, umjesto da se težite. Mjerenja volumena bicepsa, bedara i potkoljenice pokazat će djelotvornost ubrizgavanja inzulina. Pogrešno izračunata doza lijeka dovest će do stvaranja masnih nabora, na primjer, u trbuhu.

kontraindikacije

Upotreba inzulina zabranjena je za bolesti koje prate hipoglikemiju:

Odakle dolazi inzulin?

Hormoni reguliraju mnoge važne funkcije našeg tijela, djeluju putem krvi i djeluju kao ključevi koji otvaraju vrata. Inzulin je hormon koji proizvodi gušterača, posebna vrsta stanica koja se naziva beta stanicama. β-stanice nalaze se u određenim dijelovima gušterače, poznatim kao otočići Langerhans-a, koji pored β-stanica sadrže i α-stanice koje proizvode hormon glukagon, δ (D)-stanice koje sintetiziraju somatostatin i F-stanice koje proizvode pankreasni polipeptid (čija funkcija još uvijek nedovoljno proučen). Gušterača ima i drugu važnu funkciju, ona proizvodi enzime koji sudjeluju u probavi. Ova funkcija gušterače nije narušena kod osoba s dijabetesom..

Razlog zašto je inzulin toliko važan za tijelo je taj što djeluje kao ključ koji "otvara vrata" glukozi da uđe u stanicu. Čim osoba vidi ili miriše na hranu, njihove β-stanice primaju signale za povećanje proizvodnje inzulina. Nakon što hrana uđe u želudac i crijeva, drugi posebni hormoni šalju još više signala beta stanicama da povećaju proizvodnju inzulina..

Beta stanice sadrže ugrađeni "glukometr" koji bilježi kada porast razine glukoze u krvi i reagira slanjem ispravne količine inzulina u krv. Kad ljudi bez dijabetesa jedu hranu, koncentracija inzulina u krvi naglo raste, to je potrebno za prijenos glukoze dobivene iz hrane u stanice. Kod takvih ljudi glukoza u krvi obično ne poraste više od 1-2 mmol / L nakon jela..

Inzulin se krv prenosi u različite stanice u tijelu i veže se na njihovoj površini posebnim receptorima za inzulin, zbog čega stanice postaju propusne za glukozu. Ali nisu sve stanice u tijelu potrebne inzulina za transport glukoze. Postoje stanice koje nisu "inzulinske", apsorbiraju glukozu bez sudjelovanja inzulina, u izravnom odnosu s koncentracijom glukoze u krvi. Nalaze se u mozgu, živčanim vlaknima, mrežnici, bubrezima i nadbubrežnoj žlijezdi, kao i u vaskularnom zidu i krvnim stanicama (eritrociti).

Može se činiti kontratuktivnim da nekim ćelijama nije potreban inzulin za transport glukoze. Međutim, u situacijama kada tijelo ima nisku razinu glukoze, proizvodnja inzulina se zaustavlja, čime se glukoza čuva za najvažnije organe. Ako imate dijabetes melitus i razina glukoze u krvi je visoka, stanice koje nisu ovisne o inzulinu apsorbirat će velike količine glukoze, pa će, kao rezultat, oštetiti stanice i samim tim i rad organa kao cjeline..

Tijelu su potrebne male količine inzulina, čak i između obroka i preko noći kako bi se prilagodila glukoza iz jetre. To se naziva "bazalnim" izlučivanjem inzulina. U osoba bez dijabetesa količina ovog inzulina je 30-50% ukupnog dnevnog inzulina. Postoji i "stimulirano" izlučivanje inzulina, koje se proizvodi za vrijeme obroka..

Velika količina ugljikohidrata koji nam dolaze s hranom pohranjuje se u jetri u obliku glikogena (ovo je ugljikohidrat koji se može brzo razgraditi da bi se stvorio glukoza).

Ako osoba jede više nego što mu treba, tada se višak ugljikohidrata pretvara u masti koje se skladište u masnom tkivu. Ljudsko tijelo ima gotovo neograničene mogućnosti skladištenja masti..

Suprotno tome, proteine ​​(aminokiseline) mogu se koristiti u raznim tkivima u tijelu, ali nemaju određeno mjesto skladištenja. Jetra je sposobna sintetizirati glukozu ne samo iz glikogena, nego i iz aminokiselina, na primjer, ako već dugo niste jeli. Ali istovremeno dolazi do uništavanja tkiva jer tijelo nema određeno skladište aminokiselina (Sl. 1).

Sl. 1. Ugljikohidrati u tijelu (R. Hanas "Dijabetes tipa 1 kod djece, adolescenata i mladih", 3d izdanje, Klasa objavljivanje, London, 2007).

Gušterača

Gušterača je neparni organ veličine dlana smješten u trbuhu, blizu želuca. Ima dvije glavne funkcije: proizvodi enzime koji pomažu u probavi hrane i proizvodi inzulin koji pomaže u kontroli razine glukoze u krvi. Digestivni enzimi iz gušterače ulaze u crijeva kroz pankreasni kanal. Ulazi u dvanaesnik zajedno s žučnim kanalom, koji uklanja žuč iz jetre i žučnog mjehura. Gušterača sadrži oko milion otočića Langerhansa. Inzulin se proizvodi beta stanicama otočića i oslobađa se izravno u male krvne žile koje prolaze gušteraču.

Stanični metabolizam

Zdrava stanica

Šećer iz hrane apsorbira se u crijevima i ulazi u krvotok u obliku glukoze (dekstroze) i fruktoze. Glukoza mora ući u stanice kako bi se mogla koristiti za proizvodnju energije ili druge metaboličke procese. Hormonski inzulin potreban je kako bi se "otvorila vrata", odnosno kako bi se omogućio transport glukoze u stanicu kroz staničnu stijenku. Jednom kada glukoza uđe u stanicu, ona se kisikom pretvara u ugljični dioksid, vodu i energiju. Ugljični dioksid tada ulazi u pluća, gdje se izmjenjuje za kisik (Sl. 2).

Sl. 2. Održavanje normalne razine glukoze u krvi (R. Hanas "Dijabetes tipa 1 u djece, adolescenata i mladih", 3d izdanje, Klasa izdavaštvo, London, 2007).

Energija je od vitalne važnosti za stanice kako bi ispravno funkcionirale. Uz to, glukoza u obliku glikogena pohranjuje se u jetri i mišićima za kasniju upotrebu..

Mozak, međutim, nije u stanju pohraniti glukozu kao glikogen. Dakle, u stalnoj je ovisnosti o razini glukoze u krvi.

Gladovanje

Kad je osoba gladna, razina glukoze u krvi opada. U tom slučaju vrata koja su otvorena inzulinom neće biti od koristi. U osoba bez dijabetesa proizvodnja inzulina gotovo potpuno prestaje kada padne razina glukoze u krvi. Alfa stanice gušterače prepoznaju nisku razinu glukoze u krvi i luče hormon glukagon u krvotok. Glukagon djeluje kao signal jetrenih stanica za oslobađanje glukoze iz rezerve glikogena. Postoje i drugi hormoni koji se mogu sintetizirati kad osoba gladi (poput adrenalina, kortizola i hormona rasta).

Ali ako se post nastavi, tijelo će upotrijebiti sljedeći rezervni sustav za održavanje koncentracije glukoze u krvi na odgovarajućoj razini. Masti se razgrađuju na masne kiseline i glicerol. Masne kiseline se u jetri pretvaraju u ketone, a iz glicerola nastaje glukoza. Te će se reakcije pojaviti ako dugo postite (na primjer, tijekom posta) ili ako ste toliko bolesni da ne možete jesti (na primjer, s gastroenteritisom) (Sl. 3).

Sve stanice u našem tijelu (osim mozga) mogu koristiti masne kiseline kao izvor energije. Međutim, samo mišići, srce, bubrezi i mozak mogu koristiti ketone za energiju..

Tijekom dugog posta, ketoni mogu osigurati do 2/3 energetskih potreba mozga. Ketoni se formiraju brže u djece i dostižu veće koncentracije nego u odraslih.

Unatoč činjenici da stanice izlučuju određenu količinu energije iz ketona, ona je i dalje manja nego kada koriste glukozu.

Ako tijelo predugo nije bez hrane, tada se proteini iz mišićnog tkiva počinju razgrađivati ​​i pretvarati u glukozu.

Sl. 3. Održavanje razine glukoze tijekom posta (R. Hanas "Dijabetes tipa 1 kod djece, adolescenata i mladih", 3d izdanje, Klasa izdavaštvo, London, 2007).

Šećerna bolest tipa 1 i apsolutni nedostatak inzulina. Mehanizam bolesti - preduvjeti za pojašnjenje.

Šećerna bolest tipa 1 je bolest u kojoj nedostaje vlastiti inzulin. Kao rezultat toga, glukoza ne može ući u stanice. Stanice u ovoj situaciji djeluju kao da su u gornjoj fazi opisane. Vaše će tijelo pokušati podići razinu glukoze u krvi na još veće vrijednosti jer vjeruje da je niska glukoza u krvi razlog nedostatka glukoze u vašim stanicama. Hormoni poput adrenalina i glukagona šalju signale za oslobađanje glukoze iz jetre (aktiviranje kvarenja glikogena).

Međutim, u ovoj se situaciji posti, tijekom razdoblja obilja, odnosno velike koncentracije glukoze u krvi. Tijelo je teško nositi se s velikom koncentracijom glukoze, a ono počinje prolaziti mokraćom. Tada se unutar stanica sintetiziraju masne kiseline, koje se u jetri pretvaraju u ketone, a također se počinju izlučivati ​​mokraćom. Kad osobi daju inzulin, njihove stanice ponovno počinju normalno funkcionirati i začarani krug prestaje (Sl. 4).

Sl. 4. Manjak inzulina i dijabetes melitus tipa 1 (R. Hanas "Dijabetes tipa 1 kod djece, adolescenata i mladih", 3d izdanje, Klasa objavljivanje, London, 2007).

Što je inzulin?

Inzulin je hormon proteinskog podrijetla, čija je vrijednost u tijelu velika. Inzulin proizvode beta stanice koje se nalaze u predjelima Langerhansa u gušterači.

Molekula inzulina sastoji se od dva polipeptidna lanca, koja su formirana od 51 aminokiselinskog ostatka. Molekule inzulina različitih živih organizama međusobno se razlikuju po svojoj strukturi. Svinjski inzulin je po strukturi najbliži ljudskom inzulinu. Razlikuje se u samo jednom aminokiselinskom ostatku. Goveđi inzulin razlikuje se od humanog inzulina u tri aminokiselinska ostatka. Upravo su ti inzulini - svinjski i goveđi postali prvi inzulini korišteni za liječenje bolesnika sa šećernom bolešću..

Povijest inzulina

Prva injekcija inzulina dana je 11. siječnja 1922. godine. Pacijent je bio 14-godišnji tinejdžer sa šećernom bolešću. Ali klirens inzulina bio je nizak, pa je inzulin izazvao snažnu alergijsku reakciju. Dva tjedna kasnije izvršena je druga injekcija inzulina, što je donijelo očekivani učinak - dječakova razina glukoze pala je, nisu primijećene alergijske reakcije ili druge nuspojave. Tada je došlo do razvoja metoda za industrijsku proizvodnju inzulina. Za to je 1923. godine dodijeljena Nobelova nagrada za medicinu. Bunting i McLeod su ga dobili.

Iletin je bio prvi inzulin koji se komercijalno proizvodio. To je učinio Eli Lilly.

Prvi sintetički inzulin sintetiziran je 1960. godine.

A 1978. godine dobiven je prvi genetski inzulinski inzulin.

Za što je inzulin?

Inzulin sudjeluje u najvažnijim procesima koji određuju rad svih sustava u tijelu. Neuspjeh u sintezi inzulina dovodi do velikih problema.

  • Inzulin je uključen u mnoge procese u tijelu, i, ukratko, rezultat tih procesa je smanjenje glukoze u krvi. Figurativno rečeno, inzulin djeluje kao ključni, otvarajući prolaz stanicama molekulama glukoze - stanice primaju energiju koja im je potrebna za normalan život, a glukoza se ne akumulira u krvi.
  • Također, inzulin pomaže pretvoriti glukozu u glikogen, što je tjelesni primarni oblik skladištenja energije. Ova je rezerva neophodna za normalno funkcioniranje organizma, a trošit će se ako je potrebno..
  • Inzulin djeluje i u preradi masti i proteina.

Što se događa kada je sinteza inzulina poremećena

Tijekom normalnog funkcioniranja gušterače, osoba stalno izlučuje malu količinu inzulina (pozadinski / bazni inzulin), a nakon obroka nastaje količina inzulina potrebna za asimiliranje potrošenih ugljikohidrata, masti i bjelančevina..

Ali pod određenim okolnostima sustav "hrana - gušterača - inzulin" ne uspije, što dovodi do razvoja dijabetesa.

  • S kvantitativnim kršenjem proizvodnje inzulina razvija se šećerna bolest tipa 1;
  • S kvalitativnim poremećajima inzulina razvija se šećerna bolest tipa 2.

Inzulin i dijabetes tipa 1

Kod šećerne bolesti tipa 1 beta stanice gušterače postupno se uništavaju, što prvo dovodi do smanjenja, a nakon toga do potpunog prestanka proizvodnje inzulina. Stoga je za asimilaciju ugljikohidrata iz hrane nužan unos egzogenog inzulina..

Kod šećerne bolesti tipa 1 potrebno je unijeti dvije vrste inzulina - produljeni, koji djeluje kao pozadinski inzulin u tijelu zdrave osobe, i kratki, koji zamjenjuje prandialni inzulin (inzulin koji se sintetizira u gušterači kada se ugljikohidrati gutaju hranom).

Inzulin i dijabetes tipa 2

Kod šećerne bolesti tipa 2, inzulin se sintetizira u normalnom volumenu, a često i u više nego što je potrebno. Ali, istodobno je i sam postupak inzulina poremećen. Odnosno, inzulin se oslobađa, ali on više ne može djelovati na staničnu membranu kako bi provodio molekule glukoze u stanici. Pa ispada da postoji inzulin, ali glukoza u krvi je i dalje povećana.

Stoga se kod šećerne bolesti tipa 2 koriste posebni lijekovi koji mijenjaju djelovanje inzulina tako da ponovno djeluje kako treba..

Gdje se proizvodi inzulin i njegova uloga u ljudskom tijelu?

Inzulin igra kritičnu ulogu u funkcioniranju tijela.

Stabilizira glukozu u krvi, a povećava ili smanjuje njezinu razinu izaziva patologije.

Da biste razumjeli mehanizam procesa u tijelu, važno je otkriti koja žlijezda proizvodi inzulin i koja je norma za čovjeka.

Što je inzulin

Inzulin sadrži 51 aminokiselinu, koja tvori 2 polipeptidna lanca. Znanstvenici znaju što je inzulin ljudski i životinje (goveda, svinje).

U životinjskom hormonu postoji još 1 aminokiselina.

Naravno, kod dijabetesa je inzulin ljudskog tipa učinkovit, ali polusintetički (1 aminokiselina je zamijenjena hormonom svinjskog tipa), biosintetski (E. coli na razini genetskog inženjeringa potiče se na reprodukciju hormona).

Kakav organ ga proizvodi

Organ koji stvara inzulin naziva se gušterača. To je izdužena žlijezda sa sustavnim kanalima, smještena u peritoneumu. Kroz kanale se pankreasni sok izlučuje u dvanaesnik.

Sastav gušterače, gdje se proizvodi inzulin, uključuje tijelo, rep i glavu. Svaki od ovih dijelova ima različitu funkciju za probavni sustav. Na organu se nalazi mnogo stanica koje se nazivaju otočići. U njima se proizvodi inzulin..

Okruženi su velikim brojem kapilara koji dostavljaju hranjive tvari. Težina 1.000.000 otočića je 2 grama, što nije više od 3% mase cijele žlijezde. Unatoč takvim mikroskopskim parametrima, otočići imaju vitamine: A, B, D, PP.

Gušterača povećava svoj rad nakon jela, ali između obroka, tijekom spavanja, dolazi do malog oslobađanja inzulina.

Gušterača je jedini organ koji proizvodi inzulin u ljudskom tijelu. Stanice koje najviše ovise o inzulinu su mišićne i masne stanice koje potiču cirkulaciju krvi, disanje i kretanje. Mišići koji su uključeni u pokret ne mogu normalno funkcionirati bez inzulina. U čitavoj staničnoj masi 2/3 tkiva ovisnog o inzulinu.

Funkcije inzulina

Inzulin je uključen u metabolizam mnogih organa i tkiva. Početni zadatak koji obavlja hormon je stabiliziranje glukoze u tijelu.

Funkcije uključuju:

  • povećana selektivna propusnost citoplazmatskih membrana,
  • aktiviranje biosinteze glikogena iz glukoze u mišićima i jetri (osoba nakon intenzivnog vježbanja troši glikogen koji se pretvara u energiju),
  • suzbijanje enzimskog rada proteina koji razgrađuju masti i glikogen,
  • aktiviranje enzima koji mijenjaju procese glikogena.

S godinama se smanjuje pravilno funkcioniranje organa, pa je nakon 40 godina potrebno nadzirati razinu glukoze i inzulina kako bi se dijagnosticirao razvoj patologije u prvim fazama.

Kada se potroši velika količina ugljikohidrata, on se pretvara u glikogen koji je koncentriran u jetri. Pri prejedanju višak ugljikohidrata stvara masno tkivo, dok osoba ima neograničene mogućnosti nakupljanja masti.

Proces neutralizacije šećera

Da bi se stabilizirala razina šećera, postoji nekoliko faza:

  • povećava se propusnost stanične membrane, tijekom koje stanice apsorbiraju šećer,
  • pretvorba glukoze u glikogen koji se skladišti u mišićima i jetri.

Dakle, razina glukoze se smanjuje. Gušterača proizvodi hormon koji je antagonist inzulina - glukagon. On je taj koji sudjeluje u pretvorbi glikogena u šećer..

Norma inzulina kod zdrave osobe

Tijekom normalnog rada, gušterača proizvodi od 3 - 20 μU / ml. Tijekom trudnoće razina inzulina raste i kreće se u rasponu od 6 - 27 µU / ml. U starijih osoba hormon doseže razinu od 27 µU / ml.

Da bi se dobili ispravni rezultati ispitivanja rada žlijezde, krv se uzima na pregled na prazan želudac. Ako jedete barem malo, tada počinje povećana proizvodnja hormona, što će rezultirati povećanjem inzulina. Hormon stresa inhibira proizvodnju inzulina.

Kod male djece gušterača djeluje na istoj razini, prije i nakon jela. Stoga, ako je potrebno donirati krv na pregled, tada se hormon, ovisno o obroku, ne mijenja. Počevši od puberteta povećava se količina hormona nakon jela, kao u odrasle osobe.

Kako povećati ili smanjiti razinu inzulina

Ako gušterača ne proizvodi dovoljno hormona, tada je važno povećati je. Osim injekcija inzulina, možete raditi gimnastiku, hodati pješice, jesti onu hranu koja stimulira rad žlijezde.

Kad se inzulin pojavi u višku, pripisuje se dijeta, radi mršavljenja, rade se posebne vježbe pod nadzorom trenera za vježbanje.

Patologije povezane s inzulinom

Uz bilo kakve promjene u radu gušterače, nastaju zdravstveni problemi. Visoka razina inzulina ukazuje na tumor. S povećanom količinom dolazi do nedovoljne potrošnje glukoze, što uzrokuje dijabetes melitus. S nedostatkom hormona aktivira se protein koji nosi šećer, a molekule glukoze koncentriraju se u krvi.

Zbog velike količine šećera, zgrušava se krv. Sprječavaju kretanje hranjivih tvari i kisika kroz žile. Uočava se gladovanje i atrofija stanica i tkiva. Tromboza uzrokuje varikozne vene, leukemiju, a ponekad dovodi do smrti.

Metabolički poremećaj dovodi do nedostatka glukoze, što je posljedica inhibicije međućelijskih procesa. Stanice ne rastu i ne obnavljaju se. Glukoza se ne pretvara u glikogen (skladištenje energije). Stoga se tijekom vježbanja ne troše masna tkiva, već mišićna masa. Osoba gubi na težini, poprima slab, distrofičan oblik.

Kada je proizvodnja inzulina poremećena, događa se još jedan proces - narušava se probavljivost aminokiselina važnih za tijelo (one služe kao osnova za sintezu proteina). Metabolizam energije je poremećen, kao rezultat toga osoba dobiva na težini.

Unutarnji procesi utječu na ljudski život. Sve je teže obavljati jednostavne svakodnevne aktivnosti, muče nas glavobolja, vrtoglavica, mučnina, a ponekad čak i nesvijest. Kada izgubite kilograme, osjećate intenzivan glad.

Kršenje funkcionalnosti gušterače izaziva čimbenici:

  • prejedanje,
  • stres, povećan sport,
  • bolesti koje snižavaju imunitet,
  • nezdrava prehrana, unos prekomjerne količine ugljikohidrata.

U tom stanju glukoza se akumulira u plazmi i prestaje unositi stanice u potrebnoj količini. Taloži se na zglobovima, uzrokujući dodatne bolesti osteoartikularnog aparata.

Neuspjeh funkcionalnosti gušterače izaziva daljnje zdravstvene probleme, događa se:

  • razvoj bolesti mrežnice, sljepoća,
  • promjene u radu bubrega,
  • promjene u kardiovaskularnom sustavu (moždani udari, srčani udari),
  • smanjena osjetljivost, grčevi u udovima.

Dijabetes pokreću oštećenja inzulina, smanjujući životni vijek za najmanje 10 godina.

Vrste dijabetesa

Postoje 2 vrste bolesti. Kod dijabetesa tipa 1 količina inzulina je mala, pa pacijentima trebaju redovite injekcije hormona. Inzulin se daje intramuskularno. U pravilu je životinjskog podrijetla ili sintetička. Injekcije se rade u abdomen, ramena, ramena, bedra.

Dijabetes tipa 2 ima visoki inzulin, ali tijelo ga ne prihvaća. Razvija se kronična hiperglikemija. Stoga je važno koristiti lijekove koji smanjuju šećer. Istodobno, važno je slijediti dijetu koja vam omogućuje stabilizaciju zdravlja u oba slučaja. Ponekad se inzulin podiže tijekom razdoblja gestacije, što se nakon porođaja stabilizira..

Ljudsko tijelo je jedinstveni sustav, a regulacija hormona je proces na više razina i složen. Ako je rad jednog organa poremećen, to povlači za sobom i druge bolesti. Da biste smanjili rizik od neispravnosti u gušterači, važno je voditi zdrav način života i izbjegavati stres. Ako postoje znakovi promjene razine inzulina u krvi, potrebno je proći testove.

Farmakološka skupina - Insulini

Lijekovi podskupina nisu uključeni. Omogućiti

Opis

Inzulin (od latinskog insula - otočić) je protein-peptidni hormon koji stvaraju β-stanice otočića Langerhansa u gušterači. U fiziološkim uvjetima, inzulin u P-stanicama nastaje iz preproinsulina, jednolančanog prekursorskog proteina koji se sastoji od 110 aminokiselinskih ostataka. Nakon prijenosa kroz membranu grubog endoplazmatskog retikuluma, signalni peptid od 24 aminokiseline se odvaja od preproinsulina i stvara se proinsulin. Dugi lanac proinzulina u Golgijevom aparatu spakiran je u granule, gdje hidroliza razdvaja četiri osnovna aminokiselinska ostatka s stvaranjem inzulina i C-terminalnog peptida (fiziološka funkcija C-peptida nije poznata).

Molekula inzulina sastoji se od dva polipeptidna lanca. Jedan od njih sadrži 21 aminokiselinski ostatak (lanac A), drugi - 30 aminokiselinskih ostataka (lanac B). Lanci su povezani dva disulfidna mosta. Treći disulfidni most formira se unutar lanca A. Ukupna molekulska masa molekule inzulina je oko 5700. Aminokiselinski slijed inzulina smatra se očuvanim. Većina vrsta ima jedan gen inzulina koji kodira jedan protein. Izuzetak su štakori i miševi (imaju dva gena inzulina), oni proizvode dva inzulina, razlikujući se u dva aminokiselinska ostatka B-lanca.

Primarna struktura inzulina u različitim biološkim vrstama, uklj. a kod različitih sisavaca nešto je različito. Najbliži strukturi ljudskog inzulina je svinjski inzulin, koji se od ljudskog inzulina razlikuje u jednoj aminokiselini (ima ostatak alanina u B lancu, umjesto ostatka aminokiseline treonina). Goveđi inzulin razlikuje se od humanog inzulina u tri aminokiselinska ostatka.

Povijesna referenca. 1921. Frederick G. Bunting i Charles G. Best, radeći u laboratoriju Johna J. R. McLeoda na Sveučilištu u Torontu, izolirali su ekstrakt gušterače (za koji je kasnije otkriveno da sadrži amorfan inzulin) koji je smanjio razinu glukoze u krvi kod pasa. s eksperimentalnim dijabetesom. 1922. godine ekstrakt gušterače primijenjen je prvom pacijentu, 14-godišnjem Leonardu Thompsonu, s dijabetesom i tako mu spasio život. 1923. James B. Collip razvio je metodu za pročišćavanje ekstrakta izlučenog iz gušterače, koji je nakon toga omogućio dobivanje aktivnih ekstrakata iz gušterače svinja i goveda, dajući ponovljive rezultate. 1923. Bunting i McLeod dobili su Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu za otkriće inzulina. 1926. J. Abel i V. Du Vigno primili su inzulin u kristalnom obliku. 1939. godine inzulin je prvi put odobrio FDA (Uprava za hranu i lijekove). Frederick Sanger potpuno je dešifrirao sekvencu aminokiselina inzulina (1949–1954). 1958 Sanger je dobio Nobelovu nagradu za svoj rad na dešifriranju strukture proteina, posebno inzulina. 1963. godine sintetiziran je umjetni inzulin. Prvi rekombinantni humani inzulin odobrio je FDA 1982. godine. FDA je odobrio analogni inzulin ultra kratkog djelovanja (insulin lispro) 1996. godine..

Mehanizam djelovanja. U ostvarivanju učinaka inzulina vodeću ulogu igra njegova interakcija sa specifičnim receptorima lokaliziranim na plazma membrani stanice i stvaranje inzulinskog recepcijskog kompleksa. U kombinaciji s inzulinskim receptorom, inzulin ulazi u stanicu, gdje utječe na fosforilaciju staničnih proteina i pokreće brojne unutarćelijske reakcije.

U sisavaca se inzulinski receptori nalaze u gotovo svim stanicama - i na klasičnim ciljanim inzulinskim stanicama (hepatociti, miociti, lipociti), kao i na krvnim ćelijama, mozgu i žlijezdama. Broj receptora u različitim stanicama kreće se od 40 (eritrociti) do 300 tisuća (hepatociti i lipociti). Inzulinski receptor se kontinuirano sintetizira i razgrađuje, s vremenom poluživota od 7-12 sati.

Receptor za inzulin je velika transmembranska glikoprotein koja se sastoji od dvije α-podjedinice s molekulskom masom od 135 kDa (svaka sadrži 719 ili 731 aminokiselinskih ostataka, ovisno o spajanju mRNA) i dvije β-podjedinice s molekulskom masom od 95 kDa (svaki 620 aminokiselinskih ostataka). Podjedinice su međusobno povezane disulfidnim vezama i tvore heterotetramernu β-α-α-β strukturu. Alfa podjedinice nalaze se izvanstanično i sadrže mjesta koja vežu inzulin, što je prepoznatljivi dio receptora. Beta podjedinice tvore transmembransku domenu, posjeduju tirozin kinaznu aktivnost i obavljaju funkciju pretvorbe signala. Vezanje inzulina na α-podjedinice receptora inzulina dovodi do stimulacije aktivnosti tirozin kinaza P-podjedinica autofosforilacijom njihovih tirozinskih ostataka, dolazi do agregacije α, β-heterodimera i brze internalizacije kompleksa hormona i receptora. Aktivirani inzulinski receptor pokreće kaskadu biokemijskih reakcija, uklj. fosforilacija drugih proteina unutar stanice. Prva od tih reakcija je fosforilacija četiri proteina koja se nazivaju supstrati receptora inzulina, IRS-1, IRS-2, IRS-3 i IRS-4.

Farmakološki učinci inzulina. Inzulin utječe na gotovo sve organe i tkiva. Međutim, njezine glavne mete su jetra, mišići i masno tkivo..

Endogeni inzulin najvažniji je regulator metabolizma ugljikohidrata, egzogeni inzulin specifično je sredstvo za smanjivanje šećera. Učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata nastaje zbog činjenice da pojačava transport glukoze kroz staničnu membranu i iskorištavanje tkiva, potiče pretvorbu glukoze u glikogen u jetri. Inzulin također inhibira stvaranje endogene glukoze suzbijanjem glikogenolize (raspadom glikogena na glukozu) i glukoneogenezom (sinteza glukoze iz ne-ugljikohidratnih izvora poput aminokiselina, masnih kiselina). Osim hipoglikemije, inzulin ima i niz drugih učinaka.

Učinak inzulina na metabolizam masti očituje se u inhibiciji lipolize, što dovodi do smanjenja opskrbe slobodnim masnim kiselinama u krvotok. Inzulin ometa stvaranje ketonskih tijela u tijelu. Inzulin pojačava sintezu masnih kiselina i njihovu kasniju esterifikaciju.

Inzulin sudjeluje u metabolizmu proteina: povećava transport aminokiselina kroz staničnu membranu, potiče sintezu peptida, smanjuje potrošnju proteina tkivima, inhibira pretvorbu aminokiselina u keto kiseline.

Djelovanje inzulina popraćeno je aktiviranjem ili inhibicijom niza enzima: glikogen sintetaza, piruvat dehidrogenaza, heksokinaza se stimuliraju, lipaze se inhibiraju (oba hidrolizirajuća lipida masnog tkiva i lipoprotein lipaza, što smanjuje "zamagljivanje" seruma krvi nakon gutanja hrane bogate masnoćom).

U fiziološkoj regulaciji biosinteze i izlučivanju inzulina pomoću gušterače glavnu ulogu igra koncentracija glukoze u krvi: s porastom njezinog sadržaja povećava se izlučivanje inzulina, s padom usporava. Osim glukoze, na lučenje inzulina utječu elektroliti (posebno ioni Ca 2+), aminokiseline (uključujući leucin i arginin), glukagon, somatostatin.

Farmakokinetika. Pripravci inzulina primjenjuju se supkutano, intramuskularno ili intravenski (intravenski se primjenjuju samo inzulini kratkog djelovanja i samo za dijabetičku prekomu i komu). Ne možete unijeti / u suspenziju inzulina. Temperatura ubrizgavanog inzulina treba biti sobna temperatura, jer hladni inzulin se apsorbira sporije. Najoptimalniji način kontinuirane terapije inzulinom u kliničkoj praksi je potkožna primjena.

Potpunost apsorpcije i pojava učinka inzulina ovise o mjestu ubrizgavanja (obično se inzulin ubrizgava u trbuh, bedra, stražnjicu, nadlaktice), dozu (volumen ubrizgavanja inzulina), koncentraciju inzulina u pripravku itd..

Brzina apsorpcije inzulina u krv s mjesta ubrizgavanja SC ovisi o brojnim čimbenicima - vrsti inzulina, mjestu ubrizgavanja, lokalnom protoku krvi, lokalnoj mišićnoj aktivnosti, količini ubrizgavanog inzulina (preporučuje se ubrizgavanje ne više od 12-16 U lijeka na jedno mjesto). Inzulin ulazi u krvotok najbrže iz potkožnog tkiva prednjeg trbušnog zida, sporije od područja ramena, prednje površine bedra, a još sporije od subkapularis i stražnjice. To je zbog stupnja vaskularizacije potkožnog masnog tkiva navedenih područja. Profil djelovanja inzulina podložan je značajnim fluktuacijama kako kod različitih ljudi, tako i kod iste osobe..

U krvi se inzulin veže na alfa i beta globuline, normalno 5–25%, ali vezanje se može povećati tijekom liječenja zbog pojave protutijela u serumu (stvaranje antitijela na egzogeni inzulin dovodi do rezistencije na inzulin; kada se koriste moderni visoko pročišćeni lijekovi, otpornost na inzulin rijetko se javlja ). T1/2 od krvi je manje od 10 min. Većina inzulina koji ulazi u krvotok prolazi proteolitičku razgradnju u jetri i bubrezima. Brzo se izlučuje iz tijela bubrezima (60%) i jetri (40%); manje od 1,5% izlučuje se mokraćom nepromijenjeno.

Pripravci inzulina koji se trenutno koriste razlikuju se na više načina, uklj. prema izvoru podrijetla, trajanju djelovanja, pH otopine (kiseloj i neutralnoj), prisutnosti konzervansa (fenola, kresola, fenol-krezola, metilparabena), koncentracije inzulina - 40, 80, 100, 200, 500 U / ml.

Klasifikacija. Inzulini su obično klasificirani prema podrijetlu (goveđi, svinjski, ljudski i humani analozi inzulina) i trajanju djelovanja.

Ovisno o izvoru proizvodnje, razlikuju se inzulini životinjskog podrijetla (uglavnom pripravci od svinjskog inzulina), polusintetički pripravci humanog inzulina (dobiveni iz svinjskog inzulina metodom enzimske transformacije), genetski inženjerijski pripravci humanog inzulina (DNK rekombinant, dobiven metodom genetskog inženjeringa).

Za medicinsku upotrebu inzulin se ranije dobivao uglavnom iz gušterače goveda, zatim iz gušterače svinja, s obzirom da je svinjski inzulin bliži ljudskom inzulinu. Budući da goveđi inzulin, koji se od humanog inzulina razlikuje u tri aminokiseline, često izaziva alergijske reakcije, danas se praktički ne koristi. Svinjski inzulin, koji se razlikuje od ljudskog inzulina u jednoj aminokiselini, manje je vjerojatno da će izazvati alergijske reakcije. Uz nedovoljno pročišćavanje, inzulinski lijekovi mogu sadržavati nečistoće (proinsulin, glukagon, somatostatin, proteine, polipeptide) koji mogu izazvati različite nuspojave. Suvremene tehnologije omogućuju dobivanje pročišćenih (mono-vrha - kromatografski pročišćenih izolacijom "vrha" inzulina), visoko pročišćenih (monokomponentnih) i kristaliziranih inzulinskih pripravaka. Od inzulinskih pripravaka životinjskog podrijetla, prednost se daje monopskom inzulinu dobivenom iz gušterače svinje. Inzulin dobiven metodama genetskog inženjeringa u potpunosti odgovara sastavu aminokiselina ljudskog inzulina.

Aktivnost inzulina određuje se biološkom metodom (sposobnošću snižavanja glukoze u krvi kod kunića) ili fizikalno-kemijskom metodom (elektroforezom na papiru ili kromatografijom na papiru). Jedinica djelovanja, odnosno međunarodna jedinica, je aktivnost 0,04082 mg kristalnog inzulina. Ljudski gušterača sadrži do 8 mg inzulina (otprilike 200 U).

Prema trajanju djelovanja, pripravci inzulina dijele se na lijekove kratkog i ultra kratkog djelovanja - oponašaju normalnu fiziološku sekreciju inzulina pomoću gušterače kao odgovor na stimulaciju, lijekove srednjeg trajanja i lijekove dugog djelovanja - simuliraju bazalnu (pozadinsku) sekreciju inzulina, kao i kombinirane lijekove (kombiniraju obje akcije).

Razlikuju se sljedeće skupine:

Ultrazlatno djelujući inzulini (hipoglikemijski učinak razvija se 10-20 minuta nakon supkutane primjene, vrhunac djelovanja postiže se u prosjeku nakon 1–3 sata, trajanje djelovanja je 3–5 sati):

- inzulin lispro (Humalog);

- inzulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen);

- inzulinski glulin (Apidra).

Insulini kratkog djelovanja (početak djelovanja je obično 30-60 minuta; maksimalno djelovanje nakon 2-4 sata; trajanje djelovanja do 6-8 sati):

- topljivi inzulin [ljudski genetski inženjering] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- inzulinski topiv [humani polusintetički] (Biogulin R, Humodar R);

- topljivi inzulin [svinjska monokomponenta] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Pripravci inzulina s produljenim oslobađanjem - uključuju lijekove srednjeg i dugog djelovanja.

Inzulini srednjeg trajanja djelovanja (napad nakon 1,5-2 sata; maksimum nakon 3-12 sati; trajanje 8-12 sati):

- inzulinski izofan [ljudski genetski inženjering] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- inzul-izofan [humani polusintetički] (Biogulin N, Humodar B);

- inzulinski izofan [svinjska monokomponenta] (Monodar B, MS Protafan);

- suspenzija inzulinsko-cinkovog spoja (Monotard MS).

Insulini dugog djelovanja (pojava nakon 4-8 sati; vrhunac nakon 8-18 sati; ukupno trajanje 20-30 sati):

- inzulin glargin (Lantus);

- inzulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen).

Pripravci inzulina kombiniranog djelovanja (dvofazni lijekovi) (hipoglikemijski učinak počinje 30 minuta nakon supkutane injekcije, doseže maksimum nakon 2-8 sati i traje do 18-20 sati):

- dvofazni inzulin [humani polusintetički] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- bifazni inzulin [ljudski genetski inženjering] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mixtard 30 NM, Humulin M3);

- dvofazni inzulin aspart (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Ultrazlatno djelujući inzulini su analozi ljudskog inzulina. Poznato je da su endogeni inzulin u P-stanicama gušterače, kao i molekule hormona u proizvedenim otopinama inzulina kratkog djelovanja, polimerizirane i heksameri su. Pomoću supkutane primjene, heksamerni oblici se apsorbiraju polako i ne može se stvoriti vršna koncentracija hormona u krvi, slična onoj kod zdrave osobe nakon jela. Prvi analog inzulina kratkog djelovanja, koji se apsorbira iz potkožnog tkiva 3 puta brže od humanog inzulina, bio je inzulin lispro. Insulin lispro je derivat ljudskog inzulina dobiven preuređivanjem dva aminokiselinska ostatka u molekuli inzulina (lizin i prolin na pozicijama 28 i 29 lanca B). Modifikacija molekule inzulina ometa stvaranje heksamera i osigurava brzi protok lijeka u krv. Gotovo odmah nakon primjene SC-a u tkiva, molekule inzulina lispro u obliku heksamera brzo se disociraju na monomere i ulaze u krv. Drugi analog inzulina, inzulin aspart, stvoren je zamjenom prolina u položaju B28 negativno nabijenom aspartanskom kiselinom. Kao i inzulin lispro, nakon s / c primjene, također se brzo razgrađuje u monomere. U inzulinskoj glulinici, supstitucija aminokiseline asparagin ljudskim inzulinom na položaju B3 lizinom i lizinom na položaju B29 glutaminskom kiselinom također potiče bržu apsorpciju. Analozi inzulina koji djeluju ultra kratkovidno mogu se dati neposredno prije ili nakon jela.

Insulini kratkog djelovanja (koji se nazivaju i topivi inzulini) su puferirane otopine s neutralnim pH vrijednostima (6,6-8,0). Namijenjeni su potkožnoj, rjeđe intramuskularnoj injekciji. Ako je potrebno, oni se također primjenjuju intravenski. Imaju brz i relativno kratak hipoglikemijski učinak. Učinak nakon subkutane injekcije javlja se u roku od 15-20 minuta, dostiže maksimum nakon 2 sata; ukupno trajanje djelovanja iznosi oko 6 sati. Koriste se uglavnom u bolnici tijekom uspostavljanja potrebne doze inzulina za pacijenta, kao i kad je potreban brz (hitan) učinak - kod dijabetičke kome i prekoma. Sa i / v uvodom T1/2 je 5 minuta, dakle, dijabetičkoj ketoacidotičkoj komi inzulin se ubrizgava intravenski. Pripravci inzulina kratkog djelovanja koriste se i kao anabolički lijekovi i obično se propisuju u malim dozama (4-8 IU 1-2 puta dnevno).

Inzulini srednjeg trajanja djelovanja su manje topljivi, sporije se apsorbiraju iz potkožnog tkiva, zbog čega imaju duži učinak. Dugoročni učinak ovih lijekova postiže se prisutnošću posebnog produživača - protamina (izofana, protafana, bazalnog) ili cinka. Usporavanje apsorpcije inzulina u pripravcima koji sadrže suspenziju cinkovog spoja inzulina nastaje zbog prisutnosti kristala cinka. NPH-inzulin (Hagedorn-neutralni protamin, ili izofan) je suspenzija inzulina i protamina (protamin, protein izoliran iz ribljeg mlijeka) u stehiometrijskom omjeru.

Insulini dugog djelovanja uključuju inzulin glargin, analog ljudskog inzulina dobiven DNK rekombinantnom tehnologijom, prvi pripravak inzulina koji nema izraženi vrhunac djelovanja. Inzulin glargin dobiva se pomoću dvije modifikacije u molekuli inzulina: supstitucijom na položaju 21 A-lanca (asparagin) glicinom i pričvršćivanjem dva ostatka arginina na C-kraj B-lanca. Lijek je bistra otopina s pH 4. Kiseli pH stabilizira heksamere inzulina i osigurava dugoročnu i predvidljivu apsorpciju lijeka iz potkožnog tkiva. Međutim, zbog kiselog pH, inzulin glargin se ne može kombinirati s inzulinom kratkog djelovanja koji imaju neutralan pH. Jedna doza inzulina glargin omogućava 24-satnu vršku bez glikemije. Većina inzulinskih pripravaka ima tzv. "Vrhunac" djelovanja, koji se opaža kada koncentracija inzulina u krvi dosegne svoj maksimum. Inzulin glargin ne postiže vrhunac jer se oslobađa u krvotok relativno konstantnom brzinom.

Pripravci inzulina dugog djelovanja dostupni su u raznim oblicima doziranja koji imaju hipoglikemijski učinak različitog trajanja (od 10 do 36 sati). Produljeni učinak omogućuje vam smanjenje broja dnevnih injekcija. Obično se proizvode u obliku suspenzija koje se daju samo supkutano ili intramuskularno. U dijabetičkoj komi i prekomatoznim stanjima ne koriste se lijekovi s produljenim oslobađanjem.

Kombinirani pripravci inzulina su suspenzije koje se sastoje od kratko djelujućeg neutralnog topljivog inzulina i inzulina-izofana (srednjeg trajanja) u određenim omjerima. Ova kombinacija inzulina različitog trajanja djelovanja u jednom lijeku omogućava pacijentu da spasi pacijenta od dvije injekcije ako zasebno koristi lijekove.

Indikacije. Glavna indikacija za uporabu inzulina je dijabetes melitus tipa 1, ali pod određenim uvjetima propisan je i za dijabetes melitus tipa 2, uklj. s otpornošću na oralne hipoglikemijske agense, s teškim popratnim bolestima, u pripremi za kirurške intervencije, dijabetičku komu, s dijabetesom kod trudnica. Insulini kratkog djelovanja koriste se ne samo kod dijabetes melitusa, već i u nekim drugim patološkim procesima, na primjer, s općim iscrpljenjem (kao anabolično sredstvo), furunkulozom, tireotoksikozom, sa stomačnim bolestima (atonija, gastroptoza), kroničnim hepatitisom, početnim oblicima ciroze jetre, kao i za neke mentalne bolesti (unošenje velikih doza inzulina - takozvana hipoglikemijska koma); ponekad se koristi kao komponenta "polarizirajućih" otopina koje se koriste za liječenje akutnog zatajenja srca.

Inzulin je glavni specifični tretman za dijabetes melitus. Liječenje šećerne bolesti provodi se prema posebno razvijenim shemama pomoću inzulinskih pripravaka različitog trajanja djelovanja. Izbor lijeka ovisi o težini i karakteristikama tijeka bolesti, općem stanju pacijenta te o brzini početka i trajanju antihiperglikemijskog djelovanja lijeka..

Svi pripravci inzulina koriste se uz obavezno pridržavanje dijetalnog režima uz ograničenje energetske vrijednosti hrane (od 1700 do 3000 kcal).

Pri određivanju doze inzulina vode se razinom glikemije natašte i tijekom dana, kao i razine glukozurije tijekom dana. Konačna odabir doze provodi se pod kontrolom smanjenja hiperglikemije, glukozurije, kao i općeg stanja pacijenta..

Kontraindikacije. Inzulin je kontraindiciran kod bolesti i stanja koja nastaju uz hipoglikemiju (na primjer, insulinoma), kod akutnih bolesti jetre, gušterače, bubrega, čira na želucu i dvanaesniku, dekompenziranih oštećenja srca, kod akutne koronarne insuficijencije i nekih drugih bolesti.

Primjena tijekom trudnoće. Glavna medicinska metoda liječenja dijabetes melitusa tijekom trudnoće je terapija inzulinom, koja se provodi pod strogim nadzorom. Kod šećerne bolesti tipa 1 nastavlja se liječenje inzulinom. Kod šećerne bolesti tipa 2, oralni hipoglikemijski lijekovi se ukidaju i provodi dijetalna terapija.

Gestacijski dijabetes melitus (dijabetes u trudnoći) je poremećaj metabolizma ugljikohidrata koji se prvi put javlja tijekom trudnoće. Gestacijski dijabetes melitus povezan je s povećanim rizikom od perinatalne smrtnosti, učestalošću urođenih malformacija i rizikom od napredovanja dijabetesa 5–10 godina nakon poroda. Liječenje gestacijskog dijabetesa započinje terapijom dijetom. Ako je dijetska terapija neučinkovita, koristi se inzulin.

Za pacijente s postojećim ili gestacijskim dijabetes melitusom važno je održavati odgovarajuću metaboličku regulaciju tijekom trudnoće. Potreba za inzulinom može se smanjiti u prvom tromjesečju trudnoće i povećati u II - III tromjesečju. Tijekom i neposredno nakon porođaja, potreba za inzulinom može se naglo smanjiti (povećava se rizik od hipoglikemije). U tim je uvjetima vrlo važno pažljivo praćenje glukoze u krvi..

Inzulin ne prelazi placentarnu barijeru. Međutim, majčinska IgG antitijela na inzulin prolaze kroz placentu i vjerojatno će uzrokovati hiperglikemiju u plodu neutraliziranjem izlučenog inzulina. S druge strane, neželjena disocijacija kompleksa inzulin-antitijelo može dovesti do hiperinzulinemije i hipoglikemije u fetusa ili novorođenčeta. Pokazano je da tranziciju s goveđih / svinjskih pripravaka inzulina u monokomponentne pripravke prati smanjenje titra antitijela. S tim u vezi, tijekom trudnoće, preporučuje se uporaba samo humanih inzulinskih pripravaka..

Analozi inzulina (poput ostalih nedavno razvijenih lijekova) primjenjuju se s oprezom tijekom trudnoće, iako nema pouzdanih dokaza o štetnim učincima. U skladu s općenito priznatim preporukama FDA (Uprava za hranu i lijekove), koje određuju mogućnost upotrebe lijekova tijekom trudnoće, pripravci inzulina za učinak na fetus svrstavaju se u kategoriju B (studija reprodukcije na životinjama nije otkrila štetni utjecaj na fetus, ali odgovarajuća i strogo kontrolirana ispitivanja na trudnicama žene nisu provedene) ili kategorije C (studije reprodukcije životinja otkrile su štetan učinak na fetus, a odgovarajuće i strogo kontrolirane studije na trudnicama nisu provedene. Međutim, potencijalne koristi povezane s uporabom lijekova u trudnica mogu opravdati njegovu uporabu, usprkos mogući rizik). Dakle, inzulin lispro spada u klasu B, a inzulin aspart i inzulin glargin - u klasu C.

Komplikacije inzulinske terapije. Hipoglikemija. Uvođenje previsoke doze, kao i nedostatak unosa ugljikohidrata s hranom, može uzrokovati nepoželjno hipoglikemijsko stanje, može se razviti hipoglikemijska koma s gubitkom svijesti, konvulzije i inhibicija srčane aktivnosti. Hipoglikemija se također može razviti zbog dodatnih čimbenika koji povećavaju osjetljivost na inzulin (npr. Nadbubrežna insuficijencija, hipopituitarizam) ili povećavaju unos glukoze u tkivo (tjelovježba).

Rani simptomi hipoglikemije, koji su u velikoj mjeri povezani s aktiviranjem simpatičkog živčanog sustava (adrenergički simptomi), uključuju tahikardiju, hladan znoj, drhtavicu, uz aktiviranje parasimpatičkog sustava - jaku glad, mučninu i osjećaj trnce u usnama i jeziku. Na prve znakove hipoglikemije nužne su hitne mjere: pacijent mora piti slatki čaj ili pojesti nekoliko gutljaja šećera. U hipoglikemijskoj komi 40% otopina glukoze ubrizgava se u venu u količini od 20-40 ml ili više sve dok pacijent ne izađe iz kome (obično ne više od 100 ml). Hipoglikemiju također možete ublažiti intramuskularnom ili subkutanom primjenom glukagona.

Povećanje tjelesne težine tijekom terapije inzulinom povezano je s uklanjanjem glukozurije, povećanjem stvarnog kaloričnog sadržaja hrane, povećanjem apetita i stimulacijom lipogeneze pod djelovanjem inzulina. Pridržavajući se načela dobre prehrane, može se izbjeći ova nuspojava..

Upotreba modernih visoko pročišćenih hormonskih pripravaka (posebno genetski proizvedenih pripravaka ljudskog inzulina) relativno rijetko dovodi do razvoja inzulinske rezistencije i pojava alergija, ali takvi slučajevi nisu isključeni. Razvoj akutne alergijske reakcije zahtijeva trenutno desenzibilizirajuću terapiju i zamjenu lijeka. Kada se razvije reakcija na pripravke inzulina od goveda / svinje, treba ih zamijeniti s pripravcima humanog inzulina. Lokalne i sistemske reakcije (pruritus, lokalni ili sistemski osip, stvaranje potkožnih nodula na mjestu ubrizgavanja) povezane su s nedovoljnim pročišćavanjem inzulina od nečistoća ili s uporabom goveđeg ili svinjskog inzulina koji se razlikuje u aminokiselinskom slijedu od ljudskog.

Najčešće alergijske reakcije su kožne reakcije posredovane IgE protutijelima. Sistemske alergijske reakcije i inzulinska rezistencija posredovana IgG protutijelima su rijetki.

Oštećenje vida. Privremene refrakcijske pogreške oka pojavljuju se na samom početku inzulinske terapije i odlaze samostalno nakon 2-3 tjedna.

Oteklina. U prvim tjednima terapije dolazi i do prolaznog edema nogu zbog zadržavanja tekućine u tijelu, tzv. inzulinski edem.

Lokalne reakcije uključuju lipodistrofiju na mjestu ponovljenih injekcija (rijetka komplikacija). Alociraju lipoatrofiju (nestanak potkožnih masnih naslaga) i lipohipertrofiju (povećanje odlaganja potkožnog masnog tkiva). Ove dvije države su različite prirode. Lipoatrofija, imunološka reakcija uglavnom uzrokovana primjenom loše pročišćenih pripravaka inzulina životinjskog podrijetla, danas se praktično ne nalazi. Lipohipertrofija se također razvija kada se koriste visoko pročišćeni pripravci ljudskog inzulina, a može se dogoditi kada je kršena tehnika ubrizgavanja (priprema hladnoće, alkohol koji ulazi pod kožu), kao i zbog lokalnog anaboličkog djelovanja samog pripravka. Lipohipertrofija stvara kozmetički defekt koji predstavlja problem pacijentima. Pored toga, zbog ove pogreške oštećena je apsorpcija lijeka. Kako bi se spriječio razvoj lipohipertrofije, preporučuje se neprestano mijenjanje mjesta ubrizgavanja unutar jednog područja, ostavljajući razmak između dvije punkcije od najmanje 1 cm.

Mogu se pojaviti lokalne reakcije poput boli na mjestu ubrizgavanja.

Interakcija. Pripravci inzulina mogu se kombinirati jedan s drugim. Mnogi lijekovi mogu uzrokovati hipo- ili hiperglikemiju ili promijeniti odgovor pacijenta s dijabetesom na liječenje. Treba uzeti u obzir interakciju koja je moguća uz istodobnu upotrebu inzulina s drugim lijekovima. Alfa-blokatori i beta-adrenergički agonisti povećavaju izlučivanje endogenog inzulina i pojačavaju učinak lijeka. Hipoglikemijski učinak inzulina pojačan je oralnim hipoglikemijskim sredstvima, salicilatima, MAO inhibitorima (uključujući furazolidon, prokarbazin, selegilin), ACE inhibitorima, bromokriptinom, oktreotidom, sulfonamidima, anaboličkim steroidima (posebno oksandrolon, metrogeni dienulon i povećanje osjetljivosti tkiva) do glukagona, što dovodi do hipoglikemije, posebno u slučaju inzulinske rezistencije; možda će biti potrebno smanjenje doze inzulina), analoga somatostatina, gvannetidina, disopiramida, klofibrata, ketokonazola, litijumskih preparata, mebendazola, pentamidina, piridoksina, propoksifetana, fena, litijevi preparati, kalcijevi pripravci, tetraciklini. Klorokvin, kinidin, kinin smanjuju razgradnju inzulina i mogu povećati koncentraciju inzulina u krvi i povećati rizik od hipoglikemije.

Inhibitori karbonske anhidraze (posebno acetazolamid), stimulirajući P-stanice gušterače, potiču oslobađanje inzulina i povećavaju osjetljivost receptora i tkiva na inzulin; iako istodobna primjena ovih lijekova s ​​inzulinom može povećati hipoglikemijski učinak, učinak može biti nepredvidiv.

Brojni lijekovi uzrokuju hiperglikemiju u zdravih ljudi i pogoršavaju tijek bolesti u bolesnika sa šećernom bolešću. Hipoglikemijski učinak inzulina je oslabljen: antiretrovirusnim lijekovima, asparaginazom, oralnim hormonskim kontraceptivima, glukokortikoidima, diureticima (tiazid, etakrična kiselina), heparinom, H antagonistima2-receptore, sulfinpirazon, triciklički antidepresivi, dobutamin, izoniazid, kalcitonin, niacin, simpatomimetici, danazol, klonidin, CCA, diazoksid, morfin, fenitoin, somatotropin, hormoni štitnjače, derivati ​​fenotiazina, nikotin, etanol.

Glukokortikoidi i epinefrin imaju suprotan učinak inzulina na periferna tkiva. Dakle, dugotrajna primjena sistemskih glukokortikoida može uzrokovati hiperglikemiju, pa sve do šećerne bolesti (steroidni dijabetes), koja se može pojaviti u oko 14% bolesnika koji uzimaju sistemske kortikosteroide nekoliko tjedana ili uz dugotrajnu uporabu topikalnih kortikosteroida. Neki lijekovi inhibiraju izlučivanje inzulina izravno (fenitoin, klonidin, diltiazem) ili smanjujući zalihe kalija (diuretici). Hormoni štitnjače ubrzavaju metabolizam inzulina.

Beta blokatori, oralni hipoglikemijski agensi, glukokortikoidi, etanol, salicilati najznačajnije i često utječu na djelovanje inzulina.

Etanol inhibira glukoneogenezu u jetri. Taj efekt se vidi kod svih ljudi. S tim u vezi treba imati na umu da zlouporaba alkoholnih pića u pozadini inzulinske terapije može dovesti do razvoja teškog hipoglikemijskog stanja. Male količine alkohola uzete s hranom obično ne uzrokuju probleme.

Beta blokatori mogu inhibirati lučenje inzulina, mijenjati metabolizam ugljikohidrata i povećati perifernu rezistenciju na inzulin, što rezultira hiperglikemijom. Međutim, oni također mogu inhibirati učinak kateholamina na glukoneogenezu i glikogenolizu, što je povezano s rizikom od teških hipoglikemijskih reakcija u bolesnika sa šećernom bolešću. Nadalje, bilo koji od beta blokatora može maskirati adrenergičke simptome uzrokovane smanjenjem razine glukoze u krvi (uključujući drhtavicu, palpitacije) i time poremetiti pacijentovo pravovremeno prepoznavanje hipoglikemije. Selektivna beta verzija1-adrenergički blokatori (uključujući acebutolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol) pokazuju ove učinke u manjoj mjeri.

NSAID i salicilati u visokim dozama inhibiraju sintezu prostaglandina E (koji inhibira sekreciju endogenog inzulina) i na taj način povećavaju bazalnu sekreciju inzulina, povećavaju osjetljivost β-stanica gušterače na glukozu; hipoglikemijski učinak uz istodobnu uporabu može zahtijevati prilagođavanje doze NSAID-a ili salicilata i / ili inzulina, osobito uz dugotrajnu zajedničku upotrebu.

Trenutno se proizvodi znatan broj inzulinskih pripravaka, uklj. dobiven iz gušterače životinja i sintetiziran genetskim inženjeringom. Lijekovi izbora za inzulinsku terapiju genetski su visoko pročišćeni humani inzulini s minimalnom antigenošću (imunogena aktivnost), kao i analozi ljudskog inzulina.

Pripravci inzulina proizvode se u staklenim bočicama, hermetički zatvorenim gumenim čepovima s aluminijskim valjanjem, u posebnim tzv. inzulinske šprice ili olovke za štrcaljke. Kada koristite olovke za štrcaljke, pripravci se nalaze u posebnim bočicama uloška (penfills).

Razvijaju se intranazalni inzulin i oralni pripravci inzulina. Kada se inzulin kombinira s deterdžentom i daje se kao aerosol na nosnu sluznicu, efikasne razine u plazmi postižu se jednako brzo kao i s IV bolusom. Intranazalni i oralni pripravci inzulina su u fazi izrade ili u kliničkim ispitivanjima.