Hormon inzulin

Inzulin (imunoreaktivni inzulin) je polipeptidni hormon koji izlučuju beta stanice gušterače. Utječe na metabolizam u gotovo svim tjelesnim tkivima. "Otvara" stanične membrane, zbog čega glukoza iz krvi prodire u stanice.

Za što je inzulin??

Funkcije inzulina mogu se sažeti na sljedeći način:

  • osigurava transport glukoze unutar stanica (asimilacija i iskorištavanje);
  • odgovoran za stvaranje glikogena (rezervne glukoze) i njegovu akumulaciju u stanicama jetre i drugim organima;
  • potiče sintezu proteina i masti;
  • povećava propusnost staničnih zidova za aminokiseline.

Ljudskom tijelu je potreban inzulin svakodnevno. Zdrava gušterača luči hormon danju i noću. razlikovati

  • bazalno lučenje inzulina;
  • stimulirano izlučivanje.

Bazalna sekrecija je proizvodnja inzulina tijekom dana, bez obzira na unos hrane. Stimulirana se pojavljuje kada se šećer u krvi poveća (nakon jela).

Svi naši organi moraju živjeti i raditi svakodnevno. A za to je potrebna glukoza. Ali ne jedemo stalno. Odakle tijelo dobiva glukozu? Priroda se pobrinula za to tako što je dozvolila jetri da pohranjuje glukozu u obliku glikogena. Odatle glukoza ulazi u tijelo. A bazalna sekrecija inzulina osigurava njegovu apsorpciju.

Kod šećerne bolesti tipa 1 neće biti bazalne sekrecije. Slijedom toga, glukoza se skladišti i ne apsorbira. Za normalizaciju bazalnog inzulina propisan je dugotrajni inzulin za dijabetes tipa 1. Kod šećerne bolesti tipa 2, incretina i metformina.

Glavni poticaj za lučenje hormona inzulina je povećanje koncentracije glukoze. Nakon obroka razina glukoze raste u nekoliko minuta. Gušterača reagira na taj proces emitirajući velike količine inzulina. Ovo je stimulirano izlučivanje.

Odvija se u dvije faze:

  • brzo (vrhovno otpuštanje inzulina unutar prve dvije do pet minuta);
  • sporo (lagano, ali dugotrajno lučenje inzulina).

Kod dijabetesa tipa 2, gušterača ne može brzo odgovoriti na povećanje glukoze. To jest, brza faza je „zamagljena“ ili potpuno odsutna. Odmah nakon jela šećer u krvi raste i inzulin se ne proizvodi. Naravno, gušterača će kasnije dati pravu količinu inzulina. Ali visoki šećer će imati vremena naštetiti. Dakle, nedostatak inzulina uzrokuje stalno visoku razinu glukoze u krvi, što narušava rad mnogih organa i sustava..

Osobe sa dijabetesom tipa 1 uzimaju pripravke inzulina kratkog djelovanja kako bi se normalizirala postprandijalna proizvodnja inzulina. Za dijabetes melitus tipa 2, sredstva koja stimuliraju žlijezde.

Stopa inzulina u krvi

Ispitivanje inzulina radi se za

  • određivanje vrste šećerne bolesti;
  • propisivanje lijekova;
  • određivanje funkcioniranja gušterače.

Norma inzulina u krvi uzeta na prazan želudac je 3-27 µU / ml.

Povišena razina inzulina u krvi može značiti

  • trudnoća;
  • pretilosti;
  • dijabetes melitus tipa 2;
  • jetrene patologije;
  • akromegalija (neuroendokrina bolest povezana s poremećajem rada prednje hipofize);
  • insulinoma (tumori dijela gušterače odgovornog za proizvodnju hormona);
  • mišićna distrofija;
  • prirođena netolerancija na fruktozu i galaktozu;
  • Cushingov sindrom;
  • nekontrolirani unos inzulina ili oralnih hipoglikemijskih sredstava.

Smanjena razina inzulina u krvi može se primijetiti kada

  • produljena tjelesna aktivnost;
  • dijabetes melitus tipa 1;
  • hipopituitarizam;
  • inzulinom.

Dakle, normalan inzulin ključan je za zdravo funkcioniranje mnogih organa i tjelesnih sustava..

Stavak 102 inzulin

Autorica teksta Anisimova E.S..
Sva prava pridržana. Ne možete prodati tekst.
Italije ne podučavaju.

Komentari se mogu poslati na mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Vidi prve odlomke 30-35, 37, 44-49, 66, 72, a zatim 103.
Skraćenica: inzulin.

PARAGRAF 102:
„Inzulin”.

Sadržaj stavka:
102. 1. INSULIN METABOLIZAM.
102. 2. PRAVILNIK U izlučivanju.
102. 3. MEHANIZMI DJELOVANJA U.
102. 4. Utjecaj inzulina na oksidativni metabolizam.
102. 5. Utjecaj Yina na RAZMJENU CARBONA.
102. 6. Utjecaj Yina na LIPIDNU razmjenu.
102. 7. Utjecaj Yina na PROTEINNU razmjenu.
Ostali učinci inzulina.

102. 1. INSULIN METABOLIZAM.

Inzulin (In) se izlučuje u krv; - stanicama gušterače,
cirkulira u krvi nekoliko minuta,
veže se za svoje receptore na staničnoj površini,
zarobljene jetrenim stanicama, u kojima se metabolizira.

Molekula inzulina sastoji se od dva peptida,
povezane dvije disulfidne veze;
jedan peptid se sastoji od 21 aminoacila i naziva se A-lancem,
a drugi peptid sastoji se od 30 aminoacila i naziva se B-lancem.

(Lanac A ima unutrašnju disulfidnu vezu:
dakle, u molekuli inzulina postoje tri S-S veze i 51 aminoacil.
Inzulin je tehnički peptid jer sadrži manje od 100 aminoacila,
ali po svojstvima je inzulin primjeran protein.

Kao i svi proteinsko-peptidni hormoni, inzulin nastaje cijepanjem peptida
od proteina prekursora (tj. ograničenom proteolizom).

Kad se formira inzulin, dva peptida se cijepaju -
prvi peptid koji se cijepa naziva se vodećim peptidom ili signalnim peptidom ("signal"),
njegovo cijepanje nastaje pod djelovanjem signalne peptidaze
nakon prodora sintetiziranog PCP-a u šupljinu EPS-a - točka 83,
(funkcija signalnog peptida bila je omogućiti PCP-u da prodre u EPS šupljinu).
Drugi cijepani peptid naziva se C-peptid i kasnije se cijepa u vezikulama..

Prekursor inzulina naziva se pre / pro / inzulin.
Prefiks znači prisustvo vodećeg peptida,
a prefiks označava prisutnost C-peptida.

Dakle, kada se vodeći peptid odvoji od pre / pro / inzulina, nastaje proinsulin.,
i kad se C-peptid odvoji od proinzulina, nastaje inzulin.
(Pre / pro / inzulinski vođa peptid = proinsulin,
proinsulin - C-peptid = inzulin).

Pre / pro / inzulin, kao i svi proteini, nastaje iz aminokiselina tijekom transformacije mRNA.
Pored cijepanja peptida, stvaranje In dovodi do stvaranja tri S-S veze.
Cink ioni potrebni su za lučenje inzulina.

Izlučivanje inzulina odvija se na isti način kao i izlučivanje ostalih proteina:
vezikule s In molekulama odgovaraju vanjskoj membrani,
membrana vezikula "spaja se" s CPM-om,
kao rezultat koji je sadržaj vezikula (u ovom slučaju molekula inzulina) izvan stanice.
Tada molekule In ulaze u krv i dovode se u ciljne stanice krvlju..

102. 2. PRAVILNIK U izlučivanju.

Izlučivanje se povećava s hiperglikemijom
i smanjuje se s hipoglikemijom.

Jer jedan od zadataka inzulina je sniziti [glukozu] u krvi
(tj. imaju hipoglikemijski učinak).

Poznato je da hiper / glikemija povećava stabilnost mRNA
pre / pro / inzulin (ovo potiče stvaranje novih Yin molekula).

Oslobađanje inzulina olakšano je leptinom (točka 99) -
hormon koji stvaraju bijele stanice masnog tkiva (adipociti).

Ovo je važno jer s nedostatkom leptina ili njegovog STS-a pojavljuju se simptomi nedostatka inzulina.
Za pomoć ovim bolesnicima s nedostatkom leptina koristi se genetski modificirani leptin..
Na otpuštanje In utječu kateholamini (točka 106):
putem kateholamina 2 receptora smanjuje se oslobađanje inzulina,
i kroz 2-CA receptore (adrenalin) povećava se oslobađanje inzulina.

102. 3. MEHANIZMI DJELOVANJA inzulina (str.98).

Kao i svi hormoni, Ying se prvenstveno veže na svoje receptore.
Inzulinski receptor se odnosi na enzimske receptore.

Kad se inzulin veže na receptor, aktivira se tirozin / kinaza (TK)
(TC je dio istog proteina kao i receptor,
ali TC je na unutarnjoj strani membrane).
Aktivirani MC fosforilira proteine:
Ras protein i kinaza koji pretvara FIF2 u FIF3.

FIF3 i aktivirani Ras aktiviraju kaskade proteina / kinaza.
Aktivacija PC kaskade od Ras proteina rezultira u
na aktiviranje niza faktora transkripcije koji pridonose:
1) sinteza proteina,
2) stanični rast
3) i dioba stanica (proliferacija).
Ti učinci potiču ozdravljenje, obnovu stanica,
stoga, kad se ovi učinci inzulina naruše (s dijabetesom), zacjeljivanje usporava.

Aktiviranje PC kaskade od strane FIF3 promiče ulazak glukoze u stanice iz krvi
(pomaže snižavanju [glukoze] u krvi, to jest hipoglikemiji)
i korištenje glukoze u stanicama
(glikoliza, sinteza glikogena (u jetri i mišićima),
pretvaranje viška glukoze u masnoću itd.).

UTJECAJI INSULINA NA METABOLIZAM.
(Inzulinski učinci).
Inzulin ne utječe na sve stanice.

Tkiva na koja ne utječe inzulin nazivaju se inzulinski neosjetljivima;
tu spadaju neuroni, oči, bubrezi, eritrociti.

Tkiva na koja utječe inzulin nazivaju se inzulinski osjetljivima.
Tkiva osjetljiva na inzulin uključuju:
mišiće, masno tkivo, vezivno tkivo, jetra.

Inzulin utječe na metabolizam svih 4 glavne klase tvari. -

102. 4. Utjecaj inzulina na oksidativni metabolizam.

Inzulin osigurava proizvodnju ATP-a održavanjem aktivnosti TCA.
Proizvodnja ATP-a daje osjećaj prisutnosti snaga i samih snaga, učinkovitosti.

Inzulin podržava TCA:
snabdijevanje CTX supstratima prve reakcije:
acetilCoA i oksaloacetat.

Inzulin održava koncentraciju acetilCoA aktiviranjem PDH
(PDH je enzim (E-kompleks) reakcije u kojoj nastaje acetilCoA),

inzulin održava koncentraciju oksaloacetata inhibiranjem GNG-a
(ovo je postupak koji bi OA mogao koristiti,
ako inzulin nije smanjio aktivnost GNG-a).

Pored toga, inzulin podržava aktivnost TCA smanjujući koncentraciju NEFA,
što bi moglo smanjiti aktivnost TCA.

102. 5. Utjecaj inzulina na RAZMJENU CARBONA.

Glavna stvar koju treba zapamtiti je da inzulin snižava glukozu u krvi.,
odnosno dovodi do hipoglikemije.
Zbog toga se inzulin naziva hipoglikemijskim hormonom..

Inzulin je jedini hipoglikemijski hormon,
i zato je nedostatak inzulina (ili njegovo djelovanje)
dovodi do povećanja koncentracije glukoze u krvi ("šećera u krvi")
s nedostatkom inzulina kod dijabetes melitusa.

Temelji se hipoglikemijsko djelovanje inzulina
1) na inhibiciju procesa inzulina u kojima nastaje glukoza
(GNG i raspad glikogena = glikogenoliza),

2) i o stimulaciji procesa u kojima se koristi glukoza
(glikoliza, aerobna oksidacija glukoze, PPP,
sinteza glikogena, pretvaranje glukoze u masti).

Stimulacija glikolize i oksidacije glukoze rezultira u
ne samo hipoglikemija,
ali i stvaranju metabolita TCA, a zatim -
1) stvaranju ATP-a (to je potrebno za učinkovitost stanične diobe) i
2) neke aminokiseline za sintezu proteina.

Stimulacija PPP-a povećava proizvodnju i količinu NADPH i P-5-F.

NADPH je potreban za:
1) za antioksidacijski sustav
(usporava starenje,
sprečava aterosklerozu,
održavanje prozirnosti leće) usporava razvoj njegove neprozirnosti - katarakte),
štiti leukocite i neurone od uništavanja,
osigurava otpornost eritrocita na hemolizu itd.),
2) za procese hidroksilacije (u sintezi steroida, itd.),
3) za sintezu masnih kiselina, kolesterola, DNK (deoksinukleotidi).

R-5-F je potreban za sintezu RNA i DNK -

potrebno je za staničnu diobu i sintezu proteina (mišića).
Potrebna je dioba stanica
s rastom,
liječenje,
hematopoezu,
obnavljanje stanica kože i sluznice probavnog sustava, itd...
Sinteza proteina potrebna je za staničnu diobu, za povećanje mišićne mase, rast, za dobivanje probavnih enzima, proteina krvne plazme, uklj. antitijela.

S dijabetesom zbog nedovoljnog djelovanja inzulina
smanjena aktivnost PPP-a, što dovodi do nedovoljne proizvodnje P-5-F i NADPH,
što dovodi do smanjenja diobe stanica, odgođenog izlječenja, katarakte itd..

102. 6. Utjecaj Yina na LIPIDNU razmjenu.

Ključne točke: inzulin inhibira mršavost i ketoacidozu.

Ying sprječava mršavost
1) poticanje sinteze masti i masnih kiselina i
2) inhibiranjem razgradnje masti (lipoliza) i masnih kiselina (; -oksidacija).

Ying sprječava ketoacidozu
(to jest, pad pH s nakupljanjem ketonskih tijela) zbog
1) smanjenje sinteze ketonskih tijela (ketogeneza) i
2) smanjenjem lipolize i; -oksidacije,
od lipoliza i beta-oksidacija glavni su izvori acetilCoA za sintezu ketonskih tijela.

Uz nedostatak inzulina kod dijabetes melitusa
povećava se koncentracija ketonskih tijela,
koji predstavlja opasnost za život (rizik od ketoacidotske kome)
i zahtijeva hitnu primjenu inzulina za smanjenje ketogeneze i smanjenje koncentracije ketonskih tijela.

Utjecaj In na sintezu kolesterola i razvoj ateroskleroze.

Inzulin smanjuje rizik od ateroskleroze,
stoga se s dijabetesom ateroskleroza razvija brzo i najproblematičnija je od dugoročnih komplikacija dijabetesa (budući da dovodi do smrti češće od ostalih komplikacija).

Inzulin usporava razvoj ateroskleroze smanjujući razinu aterogenih LDL
ubrzavanjem njihovog ulaska iz krvi u stanice
povećanjem broja receptora lipoproteina.
A također i smanjenjem lipoproteinske peroksidacije
povećanjem inzulinske aktivnosti PPP-a, stvaranjem NADPH, radom antioksidacijskog sustava.

S nedostatkom inzulina kod dijabetes melitusa vrijedi suprotno - brzina razvoja ateroskleroze raste
povećanjem koncentracije aterogenih lipoproteina
uslijed smanjenja brzine ulaska lipoproteina iz krvi u stanice
zbog smanjenja broja lipoproteinskih receptora
i zbog smanjenja rada antioksidacijskog sustava.

Sinteza kolesterola povećava inzulin,
ali ubrzavanjem unosa lipoproteina u stanice, inzulin ne dovodi do povećanja razine kolesterola i aterogenih LDL u krvi.

102. 7. Utjecaj Yina na PROTEINNU razmjenu.

U stimulira sintezu proteina i suzbija katabolizam proteina.
Posljedica toga je smanjenje [amonijaka], što omogućava bez aktivne sinteze uree.
Smanjena sinteza uree dovodi do smanjenja zaostalog dušika.
Sinteza proteina je omogućena takvim učincima In as
1) povećanje transporta aminokiselina u stanicu,
2) izlučivanje želudačnog soka (uglavnom se proteini probavljaju u želucu, što doprinosi stvaranju AA),
3) podrška kompleksa centralnog grijanja, od god ovo osigurava aminokiseline (monomeri za sintezu proteina)
i ATP za sintezu proteina,
4) stimulacija FPP-a (daje R-5-F za RNA sintezu prije sinteze proteina).
Značenje sinteze proteina spomenuto je gore.

Ostali učinci Ying.
Povećava se inzulin:
1) transport nukleozida u stanicu,
2) RNA sinteza (transkripcija stotina gena) za sintezu proteina,
3) širenje,
4) zadržava kalijeve ione u stanici (K + pridonosi učincima In-a, poput asimilacije G i sinteze proteina).

Pankreasni hormoni

Gušterača, njeni hormoni i simptomi bolesti

Gušterača je druga najveća žlijezda probavnog sustava, težina mu je 60-100 g, duljina 15-22 cm.

Endokrino djelovanje gušterače provode otočići Langerhansa koji se sastoje od različitih vrsta stanica. Oko 60% otočnog aparata gušterače su β-stanice. Oni proizvode hormon inzulin, koji utječe na sve vrste metabolizma, ali prvenstveno snižava razinu glukoze u krvnoj plazmi.

Stol. Pankreasni hormoni

Inzulin (polipeptid) je prvi protein koji je sintetički proizveden izvan tijela 1921. godine od strane Beilisa i Buntyja.

Inzulin dramatično povećava propusnost membrane mišićnih i masnih stanica za glukozu. Kao rezultat, brzina prijenosa glukoze u ove stanice povećava se približno 20 puta u usporedbi s prijenosom glukoze u stanice u odsutnosti inzulina. U mišićnim stanicama inzulin potiče sintezu glikogena iz glukoze, a u stanicama masti. Pod utjecajem inzulina povećava se i propusnost stanične membrane za aminokiseline iz kojih se proteini sintetiziraju u stanicama..

Sl. Glavni hormoni koji utječu na razinu glukoze u krvi

Drugi hormon gušterače, glukagon, izlučuje a-stanice otočića (otprilike 20%). Glukagon je polipeptid kemijske prirode, a inzulinski antagonist fiziološkim učinkom. Glukagon pojačava razgradnju glikogena u jetri i povećava razinu glukoze u plazmi. Glukagon potiče mobilizaciju masti iz zaliha masti. Brojni hormoni djeluju poput glukagona: STH, glukokortikoni, adrenalin, tiroksin.

Stol. Glavni učinci inzulina i glukagona

Vrsta razmjene

insulin

glukagon

Povećava propusnost staničnih membrana za glukozu i njihovu upotrebu (glikoliza)

Stimulira sintezu glikogena

Smanjuje razinu glukoze u krvi

Stimulira glikogenolizu i glukoneogenezu

Ima kontransularni učinak

Povećava razinu glukoze u krvi

Količina ketonskih tijela u krvi se smanjuje

Povećava se broj ketonskih tijela u krvi

Treći hormon gušterače, somatostatin, izlučuje 5 stanica (otprilike 1-2%). Somatostatin inhibira otpuštanje glukagona i apsorpciju glukoze u crijevima.

Hiper- i hipofunkcija gušterače

Uz hipofunkciju gušterače, javlja se dijabetes melitus. Karakterizira ga niz simptoma, čija je pojava povezana s povećanjem šećera u krvi - hiperglikemija. Povećani sadržaj glukoze u krvi, a samim tim i u glomerularnom filtratu, dovodi do činjenice da epitel bubrežnih tubula u potpunosti ne apsorbira glukozu, pa se izlučuje u urinu (glukozurija). Dolazi do gubitka šećera u mokraći - šećera mokrenja.

Količina urina se povećava (poliurija) s 3 na 12, a u rijetkim slučajevima i do 25 litara. To je zbog činjenice da neiskorištena glukoza povećava osmotski tlak urina, koji zadržava vodu u njemu. Voda nije dovoljno apsorbirana u tubulama, a povećava se količina mokraće izlučena bubrezima. Dehidratacija tijela dijabetičare je žedna, što dovodi do obilnog unosa vode (oko 10 litara). U vezi s izlučivanjem glukoze u urinu, potrošnja proteina i masti naglo se povećava jer tvari koje osiguravaju metabolizam energije u tijelu.

Slabljenje oksidacije glukoze dovodi do poremećaja metabolizma masti. Nastaju proizvodi nepotpune oksidacije masti - ketonska tijela, što dovodi do pomaka u krvi na kiselu stranu - acidozu. Nakupljanje ketonskih tijela i acidoza mogu uzrokovati ozbiljno, prijeteće stanje - dijabetičku komu, koja se nastavlja gubitkom svijesti, poremećenim disanjem i cirkulacijom krvi.

Hiperfunkcija gušterače je vrlo rijetko stanje. Višak inzulina u krvi uzrokuje nagli pad šećera u njemu - hipoglikemiju, što može dovesti do gubitka svijesti - hipoglikemijska koma. To je zato što je središnji živčani sustav vrlo osjetljiv na nedostatak glukoze. Uvođenje glukoze uklanja sve te pojave.

Regulacija rada gušterače. Proizvodnja inzulina regulirana je mehanizmom negativnih povratnih informacija ovisno o koncentraciji glukoze u krvnoj plazmi. Povećana glukoza u krvi povećava proizvodnju inzulina; u uvjetima hipoglikemije, stvaranje inzulina se, suprotno, inhibira. Proizvodnja inzulina može se povećati stimulacijom vagusnog živca.

Endokrina funkcija gušterače

Gušterača (odrasla osoba teži 70-80 g) ima mješovitu funkciju. Akinozno tkivo žlijezde proizvodi probavni sok koji se izlučuje u lumen dvanaesnika. Endokrina funkcija u gušterači vrši se grozdovima (od 0,5 do 2 milijuna) stanica epitela, pod nazivom otočići Langerhans (Pirogov - Langerhans) i čine 1-2% njegove mase.

Parakrinska regulacija stanica otočića Langerhans

Otočići sadrže nekoliko vrsta endokrinih stanica:

  • a-stanice (oko 20%) koje tvore glukagon;
  • β-stanice (65-80%) koje sintetiziraju inzulin;
  • δ-stanice (2-8%) koje sintetiziraju somatostatin;
  • PP stanice (manje od 1%) koje proizvode polipeptid pankreasa.

Mala djeca imaju G stanice koje stvaraju gastrin. Glavni hormoni gušterače koji reguliraju metaboličke procese su inzulin i glukagon.

Inzulin je polipeptid koji se sastoji od 2 lanca (A lanac se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka i B lanac od 30 aminokiselinskih ostataka) povezan disulfidnim mostovima. Inzulin se krv prenosi uglavnom u slobodnom stanju, a njegov sadržaj je 16-160 μU / ml (0,25-2,5 ng / ml). Dnevno (3-stanice odrasle zdrave osobe proizvode 35-50 U inzulina (otprilike 0,6-1,2 U / kg tjelesne težine).

Stol. Mehanizmi transporta glukoze u stanicu

Vrsta tkanine

Mehanizam

Za transport glukoze u staničnoj membrani potreban je GLUT-4 transportni protein

Pod utjecajem inzulina, ovaj protein prelazi iz citoplazme u plazma membranu i glukoza ulazi u stanicu olakšanom difuzijom

Stimulacija inzulina dovodi do povećanja stope ulaska glukoze u stanicu 20-40 puta; transport glukoze u mišićnim i masnim tkivima ovisi u najvećoj mjeri o inzulinu

Stanična membrana sadrži različite proteine ​​za transport glukoze (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), koji su ugrađeni u membranu neovisno o inzulinu

Uz pomoć ovih proteina, olakšanom difuzijom, glukoza se transportira u stanicu duž koncentracijskog gradijenta

Tkiva neovisna o insulinu uključuju: mozak, gastrointestinalni epitel, endotel, eritrociti, leće, p-stanice otočića Langerhansa, bubrežnu medulu, sjemenske vezikule

Izlučivanje inzulina

Izlučivanje inzulina dijeli se na bazalni, koji ima izražen cirkadijanski ritam, a potiče ga hranom..

Bazalna sekrecija osigurava optimalnu razinu glukoze u krvi i anaboličkih procesa u tijelu tijekom spavanja i u intervalima između obroka. To je oko 1 U / h i čini 30-50% dnevne sekrecije inzulina. Bazalna sekrecija se značajno smanjuje s produljenom tjelesnom aktivnošću ili postenjem.

Hrana stimulirana izlučivanje je povećanje bazalne sekrecije inzulina uzrokovano unosom hrane. Njegov volumen je 50-70% dnevno. Taj sekret osigurava održavanje razine glukoze u krvi u uvjetima dodatnog unosa iz crijeva i omogućava njegovu efikasnu apsorpciju i korištenje u stanicama. Jačina sekrecije ovisi o doba dana, ima dvofazni karakter. Količina inzulina izlučenog u krv otprilike je jednaka količini uzetih ugljikohidrata i iznosi na svakih 10-12 g ugljikohidrata 1-2,5 U inzulina (ujutro 2-2,5 U, u vrijeme ručka - 1-1,5 U, uveče - oko 1 U ). Jedan od razloga ove ovisnosti izlučivanja inzulina o doba dana je visoka razina kontransularnih hormona u krvi (prije svega kortizola) ujutro i smanjenje uvečer..

Sl. Mehanizam izlučivanja inzulina

Prva (akutna) faza stimulirane sekrecije inzulina ne traje dugo i povezana je s egzocitozom od strane β-stanica hormona koji su se već nakupili između obroka. To je zbog poticajnog učinka na β-stanice ne toliko glukoze koliko na hormone gastrointestinalnog trakta - gastrin, enteroglukagon, glicentin, peptid 1 sličan glukagonu, izlučuju se u krv tijekom unosa hrane i probave. Druga faza izlučivanja inzulina nastaje zbog stimulativnog djelovanja izlučivanja inzulina na β-stanice pomoću glukoze, čija razina u krvi raste kao rezultat njegove apsorpcije. To djelovanje i povećana sekrecija inzulina nastavljaju se sve dok razina glukoze ne dosegne normalnu razinu za osobu, tj. 3,33 - 5,55 mmol / L u venskoj krvi i 4,44 - 6,67 mmol / L u kapilarnoj krvi.

Inzulin djeluje na ciljne stanice stimulirajući receptore 1-TMS-membrane s aktivnošću tirozin kinaze. Glavne ciljne stanice inzulina su hepatociti jetre, miociti skeletnih mišića, adipociti masnog tkiva. Jedan od njegovih najvažnijih učinaka je smanjenje razine glukoze u krvi, koju inzulin provodi povećanjem apsorpcije glukoze iz krvi ciljnih stanica. To se postiže aktiviranjem rada transmembranskih transportera glukoze (GLUT4) ugrađenih u plazma membranu ciljnih stanica i povećanjem brzine prenosa glukoze iz krvi u stanice..

Inzulin se metabolizira u 80% u jetri, ostatak u bubrezima i u malim količinama u mišićnim i masnim stanicama. Njegov poluživot iz krvi je oko 4 minute.

Glavni učinci inzulina

Inzulin je anabolički hormon i ima niz učinaka na ciljne stanice u raznim tkivima. Već je spomenuto da se jedan od njegovih glavnih učinaka - smanjenje razine glukoze u krvi ostvaruje povećanjem apsorpcije ciljnih stanica, ubrzavanjem procesa glikolize i oksidacije ugljikohidrata u njima. Smanjenju razine glukoze potiče inzulinska stimulacija sinteze glikogena u jetri i mišićima, suzbijanje glukoneogeneze i glikogenoliza u jetri. Inzulin potiče apsorpciju aminokiselina u ciljanim stanicama, smanjuje katabolizam i potiče sintezu proteina u stanicama. Također potiče pretvaranje glukoze u masti, nakupljanje triacilglicerola u adipocitima masnog tkiva i inhibira lipolizu u njima. Dakle, inzulin ima opći anabolički učinak, pojačavajući sintezu ugljikohidrata, masti, proteina i nukleinskih kiselina u ciljanim stanicama..

Inzulin ima niz drugih učinaka na stanice, koje se, ovisno o brzini manifestacije, dijele u tri skupine. Brzi učinci ostvaruju se sekunde nakon što se hormon veže na receptor, na primjer, apsorpcijom glukoze, aminokiselina, kalija u stanicama. Sporo djelovanje razvija se u nekoliko minuta od početka djelovanja hormona - inhibicija aktivnosti enzima katabolizma proteina, aktiviranje sinteze proteina. Odgođeni učinci inzulina počinju satima nakon što se veže na receptore - transkripcija DNA, transformacija mRNA, ubrzanje rasta i reprodukcije stanica.

Sl. Mehanizam djelovanja inzulina

Glavni regulator bazalne sekrecije inzulina je glukoza. Povećanje njegovog sadržaja u krvi do razine iznad 4,5 mmol / l popraćeno je povećanjem izlučivanja inzulina sljedećim mehanizmom.

Glukoza → olakšana difuzija uz sudjelovanje proteina GLUT2 transportera u β-stanici → glikoliza i akumulacija ATP → zatvaranje kalijevskih kanala osjetljivih na ATP → odgođeno oslobađanje, nakupljanje iona K + u stanici i depolarizacija njene membrane → otvaranje naponskih kalcijevih kanala i opskrba iona Ca 2 iona + u stanicu → nakupljanje Ca2 + iona u citoplazmi → povećana egzocitoza inzulina. Izlučivanje inzulina potiče se na isti način povećanjem razine galaktoze, manoze, β-keto kiseline, arginina, leucina, alanina i lizina u krvi.

Sl. Regulacija izlučivanja inzulina

Hiperkalemija, derivati ​​sulfoniluree (lijekovi za liječenje šećerne bolesti tipa 2), blokiranjem kalijevih kanala plazma membrane β-stanica, povećavaju njihovu sekretornu aktivnost. Povećajte lučenje inzulina: gastrin, sekrein, enteroglukagon, glicentin, peptid nalik glukagonu 1, kortizol, hormon rasta, ACTH. Pojačano je lučenje inzulina acetilkolinom kada se aktivira parasimpatička podjela ANS-a..

Inhibicija izlučivanja inzulina uočena je kod hipoglikemije, pod utjecajem somatostatina, glukagona. Inhibicijski učinak posjeduju kateholamini, koji se oslobađaju kada se povećava aktivnost SNS-a..

Glukagon je peptid (29 aminokiselinskih ostataka) koji nastaju a-stanice otočnog aparata gušterače. Krv se transportira u slobodnom stanju, gdje je njen sadržaj 40-150 pg / ml. Ima svoje učinke na ciljne stanice stimulišući 7-TMS receptore i povećavajući razinu cAMP u njima. Poluživot hormona je 5-10 minuta.

Protuintenzivno djelovanje glukogona:

  • Stimulira β-stanice otočića Langerhansa, povećavajući lučenje inzulina
  • Aktivira insulinazu jetre
  • Ima antagonističke učinke na metabolizam

Dijagram funkcionalnog sustava koji održava optimalnu razinu glukoze u krvi za metabolizam

Glavni učinci glukagona u tijelu

Glukagon je katabolički hormon i antagonist inzulina. Za razliku od inzulina, on povećava glukozu u krvi pojačavanjem glikogenolize, suzbijanjem glikolize i poticanjem glukoneogeneze u hepatocitima. Glukagon aktivira lipolizu, uzrokuje pojačani protok masnih kiselina iz citoplazme u mitohondrije zbog njihove β-oksidacije i stvaranja ketonskih tijela. Glukagon potiče katabolizam proteina u tkivima i povećava sintezu uree.

Izlučivanje glukagona povećava se s hipoglikemijom, smanjenjem razine aminokiselina, gastrina, kolecistokinina, kortizola, hormona rasta. Pojačano je lučenje s porastom aktivnosti SNS-a i stimulacije kateholaminima β-AR. To se događa tijekom vježbanja, posta.

Izlučivanje glukagona inhibira hiperglikemija, višak masnih kiselina i ketonskih tijela u krvi, kao i djelovanjem inzulina, somatostatina i sekreta.

Poremećaji endokrine funkcije gušterače mogu se očitovati u obliku nedovoljnog ili pretjeranog lučenja hormona i dovesti do oštrih kršenja homeostaze glukoze - razvoja hiper- ili hipoglikemije.

Hiperglikemija je povećanje glukoze u krvi. Može biti akutna ili kronična..

Akutna hiperglikemija najčešće je fiziološka, ​​jer je obično uzrokovana dotokom glukoze u krv nakon obroka. Njegovo trajanje obično ne prelazi 1-2 sata zbog činjenice da hiperglikemija suzbija lučenje glukagona i potiče lučenje inzulina. S povećanjem glukoze u krvi iznad 10 mmol / l, počinje se izlučivati ​​mokraćom. Glukoza je osmotski aktivna tvar, a njezin višak prati porast osmotskog tlaka u krvi što može dovesti do dehidracije stanica, razvoja osmotske diureze i gubitka elektrolita.

Kronična hiperglikemija, u kojoj povišena razina glukoze u krvi traje satima, danima, tjednima ili više, može uzrokovati oštećenje mnogih tkiva (posebno krvnih žila), pa se smatra predpatološkim i / ili patološkim stanjem. Karakteristično je obilježje čitave skupine metaboličkih bolesti i disfunkcija endokrinih žlijezda..

Jedan od najčešćih i najtežih među njima je dijabetes melitus (DM), koji pogađa 5-6% stanovništva. U ekonomski razvijenim zemljama broj bolesnika s dijabetesom udvostručuje se svakih 10-15 godina. Ako se dijabetes razvija kao rezultat oštećenja lučenja inzulina od strane β-stanica, tada se naziva šećerna bolest tipa 1 - CD-1. Bolest se može razviti i smanjenjem učinkovitosti djelovanja inzulina na ciljne stanice u starijih ljudi, a naziva se šećernom bolešću tipa 2 - DM-2. Istodobno, smanjuje se osjetljivost ciljnih stanica na djelovanje inzulina, što se može kombinirati s kršenjem sekretorne funkcije β-stanica (gubitak 1. faze izlučivanja hrane).

Čest simptom CD-1 i CD-2 je hiperglikemija (povećanje glukoze u venskoj krvi na glavi iznad 5,55 mmol / L). Kada razina glukoze u krvi poraste na 10 mmol / L ili više, glukoza se pojavljuje u urinu. Povećava osmotski tlak i volumen krajnjeg urina, a to prati poliurija (porast učestalosti i volumena izlučenog urina do 4-6 l / dan). Pacijent razvija žeđ i povećan unos tekućine (polidipsija) zbog povećanog osmotskog tlaka krvi i urina. Hiperglikemija (posebno u DM-1) često je praćena nakupljanjem produkata nepotpune oksidacije masnih kiselina - hidroksi-maslačne i acetooctene kiseline (ketonska tijela), što se očituje pojavom karakterističnog mirisa izdisaja zraka i (ili) urina i razvojem acidoze. U teškim slučajevima, to može uzrokovati disfunkciju središnjeg živčanog sustava - razvoj dijabetičke kome, popraćeno gubitkom svijesti i smrću tijela.

Prekomjerna razina inzulina (na primjer, nadomjesnom terapijom inzulinom ili stimulacijom njegovog izlučivanja lijekovima sulfoniluree) dovodi do hipoglikemije. Njegova opasnost leži u činjenici da glukoza služi kao glavni energetski supstrat moždanim stanicama, a kada je njezina koncentracija smanjena ili odsutna, rad mozga je poremećen zbog disfunkcije, oštećenja i (ili) smrti neurona. Ako niska razina glukoze ostane dovoljno dugo može nastupiti smrt. Stoga se hipoglikemija sa smanjenjem glukoze u krvi manjim od 2,2-2,8 mmol / l smatra stanjem u kojem liječnik bilo koje specijalnosti mora pružiti pacijentu prvu pomoć.

Hipoglikemija se obično dijeli na reaktivnu, koja se javlja nakon jela i na prazan želudac. Uzrok reaktivne hipoglikemije je povećana sekrecija inzulina nakon obroka s nasljednim oštećenjem tolerancije na šećer (fruktozu ili galaktozu) ili promjenom osjetljivosti na leucin na aminokiselinu, kao i u bolesnika s inzinomom (tumor P-stanica). Uzroci hipoglikemije natašte mogu biti - nedovoljni procesi glikogenolize i (ili) glukoneogeneze u jetri i bubrezima (na primjer, s nedostatkom kontransularnih hormona: glukagona, kateholamina, kortizola), prekomjerna iskorištenost glukoze u tkivima, predoziranje inzulinom itd..

Hipoglikemija se očituje u dvije skupine simptoma. Stanje hipoglikemije je stres za tijelo, kao odgovor na razvoj kojega se povećava aktivnost simpatodadrenalnog sustava, povećava se razina kateholamina u krvi, što uzrokuje tahikardiju, mirijazu, drhtavicu, hladan znoj, mučninu i osjećaj jake gladi. Fiziološki značaj aktivacije simpatodadrenalnog sustava hipoglikemijom leži u aktiviranju neuroendokrinih mehanizama kateholamina za brzu mobilizaciju glukoze u krv i normalizaciju njegove razine. Druga skupina znakova hipoglikemije povezana je s oštećenjem rada središnjeg živčanog sustava. Oni se očituju u osobi smanjenjem pažnje, razvojem glavobolje, osjećajem straha, dezorijentacijom, oslabljenom sviješću, konvulzijama, prolaznom paralizom, komom. Njihov razvoj je zbog oštrog nedostatka energetskih supstrata u neuronima, koji ne mogu dobiti dovoljnu količinu ATP-a uz nedostatak glukoze. Neuroni nemaju mehanizme za taloženje glukoze u obliku glikogena, poput hepatocita ili miocita.

Liječnik (uključujući stomatologa) mora biti spreman za takve situacije i biti u mogućnosti pružiti prvu pomoć pacijentima s dijabetesom u slučaju hipoglikemije. Prije nego što nastavite sa stomatološkim liječenjem, potrebno je otkriti od kojih bolesti pacijent boluje. Ako ima dijabetes, pacijenta treba pitati o njegovoj prehrani, dozama korištenog inzulina i uobičajenoj tjelesnoj aktivnosti. Treba imati na umu da stres doživljen tijekom postupka liječenja predstavlja dodatni rizik od hipoglikemije kod pacijenta. Stoga bi stomatolog trebao imati bilo koji oblik šećera - vrećice šećera, slatkiše, slatki sok ili čaj. Kada pacijent razvije znakove hipoglikemije, postupak liječenja mora se odmah zaustaviti, a ako je pacijent pri svijesti, tada mu dajte šećer u bilo kojem obliku usnama. Ako se stanje pacijenta pogorša, treba odmah poduzeti mjere za pružanje učinkovite medicinske skrbi..

Što radi hormon inzulin i koja je njegova brzina??

Iako je svaka osoba više puta u životu čula za inzulin. Većina ljudi zna da ta tvar ima neki odnos s bolešću poput dijabetesa. Ali ljudi nemaju razumijevanja kako točno inzulin djeluje kada postoji višak ili manjak u tijelu..

Inzulin je biološki aktivna tvar, hormon sastavljen od komponenata proteina koji kontrolira razinu šećera u krvi (glukoze). Inzulin proizvode beta stanice koje pripadaju otočićima Langerhansa smještenim na gušterači. Stoga se rizik od dijabetes melitusa značajno povećava ako je ovaj organ poremećen. Uz inzulin, gušterača proizvodi hiperglikemijski faktor nazvan glukagon, koji proizvode njegove alfa stanice. Glukagon je također uključen u održavanje normalne razine šećera u krvi.

Normalno, razina glukoze u krvi zdrave osobe može varirati između 3-30 µU / ml (ili unutar 240 pmol / L). Za djecu su pokazatelji nešto drugačiji. U dobi manjoj od 12 godina, razina inzulina u djetetovoj krvi ne smije biti veća od 10 μU / ml (ili unutar 69 pmol / l).

Stope inzulina mogu varirati ovisno o specifičnoj laboratoriji koja dijagnosticira. Stoga se prilikom vrednovanja rezultata analize uvijek treba usredotočiti na referentne vrijednosti određene institucije u kojoj se studija provodi..

Ponekad inzulin raste tijekom fizioloških stanja, na primjer, dok nosi dijete. Također, njegova visoka razina može ukazivati ​​na različita patološka stanja, na primjer, rak gušterače..

Ako je inzulin ispod normalnog, to može biti i znak dijabetesa. Međutim, ponekad padne ispod propisanih vrijednosti jednostavno na pozadini fizičkog prekomjernog rada..

Zašto osoba treba inzulin?

Inzulin je izravno uključen u metaboličke procese u ljudskom tijelu:

Šećer koji čovjek dobiva iz hrane, zahvaljujući inzulinu, može prodrijeti u stanice tjelesnih tkiva. Upravo inzulin čini njihovu membranu propusnijom..

Inzulin potiče proizvodnju glikogena iz glukoze, koji se javlja u mišićnim stanicama i stanicama jetre.

Proteini se mogu akumulirati, sintetizirati i ne razgraditi u tijelu, zahvaljujući inzulinu. Hormon pomaže masnim stanicama da sakupe glukozu i pretvore je u masno tkivo. Upravo iz tog razloga pretjerana konzumacija hrane s ugljikohidratima dovodi do tjelesne masti..

Inzulin ima anabolički učinak (povećava aktivnost enzima koji potiču razgradnju glukoze), kao i anti katabolički učinak (sprečava ostale enzime da otapaju glikogen i masti).

Inzulin je potreban tijelu, on sudjeluje u svim procesima koji se u njemu događaju. Međutim, osnovni zadatak ovog hormona je osigurati normalan metabolizam ugljikohidrata. Inzulin je jedini hormon koji može sniziti razinu šećera u krvi. Svi ostali hormoni povećavaju razinu glukoze u krvi. Riječ je o adrenalinu, glukagonu, hormonu rasta.

Inzulin proizvodi gušterača nakon što razina ugljikohidrata u krvi poraste. To se događa dok hrana koju je osoba pojela uđe u želudac. Štoviše, prehrambeni proizvod može sadržavati minimalne količine ugljikohidrata. Dakle, svaka hrana koja uđe u želudac uzrokovat će porast razine inzulina u krvi. Ako je osoba gladna, razina ovog hormona počinje padati..

Također, drugi hormoni, kao i kalcij i kalij (s povećanjem njihovih vrijednosti), masne kiseline (ako su u velikim količinama u krvi), također utječu na proces proizvodnje inzulina. Suprotno tome, hormon rasta (hormon rasta) pomaže u snižavanju razine inzulina u krvi. Somatostatin ima sličan učinak, ali u manjoj mjeri.

Razina inzulina izravno ovisi o razini glukoze u krvi, pa se istraživanja usmjerena na njihovo utvrđivanje gotovo uvijek provode paralelno. Za njihovu provedbu potrebno je darivati ​​krv u laboratoriju.

Video: Inzulin: zašto je potreban i kako djeluje?

Dijabetes melitus tip 1 i 2: odnos s inzulinom

Kod dijabetesa tipa 2 dolazi do promjene u normalnoj proizvodnji i funkcionalnosti inzulina. Najčešće se bolest očituje kod starijih ljudi koji su pretili. Prekomjernim nakupljanjem masti u tijelu dolazi do povećanja broja lipoproteina u krvi. To doprinosi smanjenju osjetljivosti stanica na inzulin. Kao rezultat toga, tijelo počinje manje proizvoditi. Razina inzulina u krvi opada, a razina glukoze počinje rasti, jer nema dovoljno hormona da bi ga iskoristili.

Ako je razina glukoze u krvi povećana, tada se morate početi pridržavati dijeta i riješiti se tjelesnih masnoća. U tom se slučaju smanjuje rizik od razvoja dijabetesa, što znači da osoba može izbjeći ozbiljne zdravstvene probleme..

Šećerna bolest tipa 1 razvija se drugačije. Kod ove vrste bolesti ima puno glukoze oko stanica, ali ne mogu je asimilirati, jer u ove svrhe nema dovoljno inzulina u krvi.

Kao rezultat takvih kršenja u tijelu počinju se pojaviti sljedeće patološke promjene:

Masne zalihe iz rezerve ne koriste se u Krebsovom ciklusu, nakon čega se šalju u jetru. Tamo masnoća sudjeluje u stvaranju ketonskih tijela..

Što je viša razina glukoze u krvi, osoba više želi piti. U tom se slučaju šećer počinje izlučivati ​​mokraćom..

Metabolizam ugljikohidrata započinje putem sorbitola, što je alternativno. To povlači za sobom negativne posljedice, jer se višak sorbitola počinje nakupljati u tkivima. Kad se akumulira u leći oka, kod osobe se formira katarakta, kada se nakuplja u živčanim vlaknima - polineuritis, kada se nakuplja na zidovima krvnih žila - aterosklerotski plakovi.

Tijelo pokušava spriječiti te poremećaje i počinje razgrađivati ​​masti. To povlači za sobom porast triglicerida u krvi i pad dobrog kolesterola. Hiperlipidemija doprinosi smanjenju imuniteta, povećanju fruktozamina i glikoziliranog hemoglobina u krvi i promjeni njegove ravnoteže u elektrolitima. Osoba se počinje osjećati sve gore i gore, dok ga neprestano muči žeđ, često urinira.

Dijabetes melitus utječe na rad i stanje svih unutarnjih organa, što objašnjava raznolikost kliničkih manifestacija bolesti.

Razlozi za povećanje i smanjenje inzulina u krvi

Sljedeće patologije mogu dovesti do povećanja razine inzulina u krvi:

Insulinomi su tumorske tvorbe otočića Langerhansa. Oni proizvode inzulin u velikim količinama. U ovom slučaju, na prazan želudac, razina glukoze u krvi će se smanjiti. Da bi pronašli tumor, liječnici koriste formulu za izračun omjera inzulina i glukoze. U ovom se slučaju razina inzulina u krvi dijeli s razinom glukoze u krvi koja se uzima na prazan želudac..

Rana faza šećerne bolesti tipa 2. Kako bolest napreduje, razina inzulina će se smanjivati ​​i razina glukoze rasti..

Pretežak. Ponekad povećan sadržaj inzulina u krvi izaziva razvoj pretilosti, budući da čovjekov apetit raste, prejeda i nakuplja masnoću. Iako nije uvijek moguće utvrditi uzrok pretilosti.

Oštećenje tumora hipofize (akromegalija). Ako je osoba zdrava, tada inzulin pomaže u snižavanju razine glukoze. To, pak, potiče proizvodnju hormona rasta. Kada se razvije akromegalija, do te proizvodnje ne dolazi. Ova se značajka koristi prilikom provođenja stimulativnih testova usmjerenih na utvrđivanje hormonalne ravnoteže. Uz unošenje inzulina u obliku intramuskularnih injekcija, porast razine hormona rasta ne dolazi ni sat ili dva nakon injekcije.

Hiperkortizolizmom. Kod ove bolesti postoji povećana proizvodnja glukokortikoida u tijelu, koji suzbijaju procese iskorištavanja glukoze. Kao rezultat toga, njegove vrijednosti ostaju povišene, unatoč visokoj razini inzulina u krvi..

Mišićna distrofija. Razvija se na pozadini metaboličkih poremećaja, dok će razina inzulina biti povećana.

Razdoblje nošenja bebe može dovesti do povećanja razine inzulina ako žena prejeda.

Nasljedne bolesti povezane s netolerancijom na fruktozu i galaktozu.

Ako pacijentu koji je u hiperglikemijskoj komi daju injekciju brzo djelujućeg inzulina, pomoći će mu da se izvuče iz tog stanja. Također, injekcije inzulina koriste se za liječenje bolesnika s dijabetesom melitusom, jer njegovo uvođenje omogućuje smanjenje razine glukoze u krvi. U ovom će se slučaju povećati razina samog inzulina u osobi..

Moguće je sniziti razinu inzulina fokusiranjem napora na liječenje osnovne bolesti što dovodi do poremećaja metabolizma.

Niske vrijednosti inzulina primijećene su kod šećerne bolesti tipa 1 i 2. Istodobno, dijabetes koji nije ovisan o inzulinu uzrokuje relativno smanjenje inzulina u krvi, a dijabetes ovisan o inzulinu uzrokuje apsolutni pad hormona u krvi. Također, ozbiljan stres, fizički napor i ostali čimbenici koji štetno utječu na tijelo mogu dovesti do njegovog smanjenja..

Određivanje razine inzulina u krvi - zašto je potreban?

Razina inzulina, kao neovisni pokazatelj krvi u apsolutnom smislu, ima nisku dijagnostičku vrijednost. Da bi se izvukao zaključak o određenom poremećaju u tijelu, potrebno je utvrditi razinu glukoze u krvi i povezati ta dva pokazatelja.

Najinformativniji je test stimulacije glukoze na glukozu ili, kako se još naziva, stres test. Omogućuje vam dijagnosticiranje dijabetesa latentnim tečajem. U ovom slučaju, odgovor tijela na proizvodnju inzulina će se odgoditi, njegova koncentracija polako raste, ali u budućnosti će se razina hormona značajno povećati. Ako je osoba zdrava, tada će se inzulin u krvi nesmetano povećavati.

Postoji još jedna studija koja ima dijagnostičku vrijednost u smislu utvrđivanja poremećaja u proizvodnji inzulina u tijelu. Ovo je test glukoze na stres (test posta). Prvo, pacijentu se na prazan želudac uzima krv koja se ispituje na razinu glukoze, inzulina i proteinskog dijela koji je dio molekule proinzulina. Zatim, tijekom dana, osoba mora gladovati, pije vodu u ograničenim količinama. Svakih 6 sati uzima se krv iz njega kako bi se utvrdio pokazatelj koji kod liječnika izaziva sumnje, odnosno za C-peptid, glukozu ili inzulin, ili za sve tri tvari odjednom.

Općenito, razina inzulina u krvi ne povećava se kod zdrave osobe. Izuzetak su trudnice, što je normalna fiziološka pojava za ovo stanje. U svim ostalim slučajevima, razina inzulina trebala bi ostati u granicama normale..

Ako se poveća, to je razlog da sumnjate na sljedeće patologije:

Tumor gušterače, koji se nalazi u tkivima otočića Langerhansa.

Hiperplazija tkiva otočića Langerhansa.

Poremećaji u proizvodnji glukokortikoida u tijelu.

Teške abnormalnosti u jetri.

Mellitus u ranoj fazi.

Kod nekih bolesti, na primjer, s hiperkortizolizmom, akromegalijom, mišićnom distrofijom, razina inzulina prati se radi nadziranja funkcioniranja unutarnjih sustava tijela.

Davanje krvi za inzulin

Da biste izračunali razinu inzulina u krvi, morat ćete ga crpiti iz vene. Ako se inzulin utvrdi u plazmi, krv se uvlači u epruvetu koja sadrži heparin. Ako se inzulin otkrije u krvnom serumu, tada nije potreban antikoagulant. Studija se mora provesti najkasnije 15 minuta nakon uzimanja krvi na analizu.

Da bi rezultati bili pouzdani, osoba bi trebala gladovati 12 sati, ne smije se uzimati lijekove, a treba se suzdržavati i tjelesna aktivnost. Pod uvjetom da nije moguće odbiti uzimanje lijekova, to se mora odraziti u obrascu za analizu.

30 minuta prije uzimanja krvi iz vene osoba treba otići do liječničke ordinacije i leći. Ovo vrijeme treba provesti u mirnom i opuštenom stanju. U suprotnom ne mogu se dobiti pouzdani podaci..

Injekcije inzulina

Inzulin je ljudima propisan kao lijek za razne bolesti, od kojih je glavna bolest dijabetes..

Mnogima je potreban inzulin. Pacijenti se samostalno nose s njegovim uvođenjem. Međutim, prvo dobivaju liječnički savjet. Odnosi se na ispravnu upotrebu uređaja, pravila antiseptika, doziranje lijeka. Svi pacijenti s dijabetesom tipa 1 moraju se ubrizgati u inzulin kako bi nastavili svoj normalan život. Ponekad se primjena hormona vrši hitno, to je potrebno kada se razviju komplikacije bolesti i u nekim drugim ozbiljnim stanjima. Kod dijabetesa tipa 2 injekciju je moguće zamijeniti oralnim lijekovima. Činjenica je da ova vrsta bolesti zahtijeva uvođenje inzulina samo u njegovom teškom toku. Stoga, s razvojem komplikacija, osoba jednostavno nema vještine intramuskularne primjene inzulina. Lakše mu je uzeti tabletu.

Otopina inzulina, koja se temelji na tvari ljudskog inzulina, siguran je i učinkovit lijek s malo nuspojava. Hipoglikemijski hormon koji proizvodi svinjski gušterača ima maksimalnu sličnost s ljudskim inzulinom. Koristi se dugi niz godina za liječenje ljudi. Moderna medicina ljudima nudi inzulin, koji je dobiven genetskim inženjeringom. Ako djetetu treba terapija, dobivat će samo ljudski inzulin, ne životinjski..

Uvođenje hormona omogućava vam održavanje normalne razine glukoze u krvi, ne dopušta mu da se podigne i spusti na kritične razine.

Ovisno o bolesti osobe, njezinoj dobi i prisutnosti popratnih patologija, liječnik odabire njegovu dozu pojedinačno. Nužno je da pacijent dobije potpunu upute o tome kako i u koje vrijeme su mu potrebne injekcije inzulina. Osim toga, osoba se mora pridržavati posebne prehrane, koja je također dogovorena s liječnikom. Svakodnevnu rutinu, prirodu i intenzitet tjelesne aktivnosti treba mijenjati. Samo ako su svi ti uvjeti ispunjeni, terapija može biti učinkovita, što će poboljšati kvalitetu života..

Postoje li analozi inzulina? Prije su se u ruskoj kliničkoj praksi upotrebljavali samo izvorni analozi inzulina stranog uzgoja, kao što su, na primjer, Humalog (Eli Lilly, insulin lispro), Lantus (Sanofi, inzulin glargin), Novorapid (Novo Nordisk, inzulin aspart) i drugi, ali sada postoje analozi Ruska proizvodnja. Tako su, na primjer, registrirani lijekovi: RinLiz (zamjenjuje Humalog), RinLiz Mix 25 (zamjenjuje Humalog Mix 25), RinGlar (zamjenjuje Lantus).

Ovi lijekovi su prikladni za pacijenta za upotrebu, jer pružaju stabilan učinak i potrebno trajanje djelovanja i imaju manje nuspojava..

Indikacije za imenovanje

Glavno područje primjene inzulina je endokrinologija. Hormonski lijek propisan je u terapeutske svrhe kod pacijenata s utvrđenom dijabetesom melitusa tipa I (o inzulinu). Inzulin se može propisati i u slučaju autoimunih napada na tijelo kod dijabetesa tipa II..

Inzulin kratkog djelovanja, koji ostaje aktivan 6 sati, propisan je kao dio složene terapije za snižavanje šećera u krvi kod određenih bolesti:

Lijeku se posebno mjesto daje u liječenju opće iscrpljenosti, ako je potrebno obnoviti bolesnikovu normalnu prehranu. U tim je slučajevima važno anabolično djelovanje inzulina, što pomaže u dobivanju kilograma..

U kardiološkoj praksi inzulin se koristi kao dio polarizirajućih smjesa. Otopina se daje intravenski kod spazma koronarnih žila što dovodi do koronarne insuficijencije.

Inzulin u bodybuildingu

Što se događa sa zdravom osobom nakon injekcije inzulina? Na ovo pitanje možemo odgovoriti uzimajući u obzir praksu upotrebe hormonskog lijeka u sportskom okruženju. Sportaši koriste inzulin kratkog djelovanja u kombinaciji s anaboličkim, androgenim agensima. Hormon gušterače povećava propusnost staničnih membrana mišićnog tkiva. To doprinosi lakšem i bržem prodiranju anaboličkih steroida u mišiće. U kombinaciji s inzulinom potrebno je uvođenje nižih doza steroida da bi se postigao izraženi učinak nego kod solo tečajeva.

Za sigurnu uporabu inzulina u građi tijela važno je pridržavati se određenih pravila:

Ne prejedajte. U tijelu se višak hranjivih tvari pretvara u masne naslage.

Smanjite količinu jednostavnih ugljikohidrata u dnevnoj prehrani.

Procijenite rast mišića pomoću mjerača vrpce i zrcala, umjesto da se težite. Mjerenja volumena bicepsa, bedara i potkoljenice pokazat će djelotvornost ubrizgavanja inzulina. Pogrešno izračunata doza lijeka dovest će do stvaranja masnih nabora, na primjer, u trbuhu.

kontraindikacije

Upotreba inzulina zabranjena je za bolesti koje prate hipoglikemiju: